Этиология и патогез
В основе ХБ во всех случаях лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахео-бронхиального дерева, проявляющееся в хроническом воспалении слизистой с последующей необратимой перестройкой ее с заменой реснитчатого эпителия на многослойный, гипертрофией, а в последующем и атрофией бронхиальных желез, деструкцией эластической коллагеновой основы легких и образованием фиброза и вторичной обструктивной эмфиземы.
При этом, основными факторами, приводящими к формированию ХБ, являются длительное воздействие на воздухопроводящие пути различных поллютантов (табачный дым при активном и пассивном курении, окись углерода, всевозможные промышленные пыли 76
и др.), приводящее к поражению слизистой трахеобронхиального дерева. Достаточно редко развитие ХБ связано с рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями (коклюш, парагрипп и др.), сопровождающимися глубокими некротическими, а в последующем рубцово-атрофическим поражениями слизистой оболочки трахеобронхиального дерева.
Все эти факторы запускают единый патоморфологический процесс: вначале происходит раздражение слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи, в последующем наступает гибель реснитчатого эпителия с заменой его на многослойный, развивается гипертрофия слизистых желез. Все это приводит к нарушениям муко-цилиарного клиренса трахеобронхиального дерева и происходит задержка в просветах воздухопроводящих путей слизи и чужеродных веществ, что наряду с наступающими нарушениями в системе местной защиты легких способствует присоединению гнойного воспаления, еще больше усугубляющего глубокие необратимые поражения слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол вплоть до развития бронхоэктазов. Одновременно с этим развивающийся воспалительный отек слизистой дистальных бронхов и бронхиол, преходящий бронхоспазм вследствие активации парасимпатической нервной системы бронхиального дерева, а также закупорка слизью просвета мелких бронхов приводят к развитию бронхиальной обструкции, которая и определяет нарушения газообмена и нарушения альвеолярной вентиляции в виде альвеолярной гипоксемии и гиперкапнии.
Происходит постепенное развитие эмфиземы вследствие перерастяжения альвеол, чему также способствует деструкция эластической коллагеновой основы стенок их из-за вторичного дефицита фермента альфа-1 - антитрипсина в результате воздействия табачного дыма. Возникающая эмфизема в свою очередь запускает порочный круг - происходит прогрессирующее механическое сдавление раздувшимися альвеолами терминальных бронхиол и нарастает гиповентиляции альвеол с альвеолярной, а в последующей и артериальной гипоксемией. В целях преодоления неблагоприятного влияния на организм неравномерной вентиляции альвеол происходит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения, который по мере прогрессирования болезни и развивающейся гипоксемии принимает генерализованный характер, определяя развитие стойкой артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитие закономерной гипертрофии правого желудочка, так называемого легочного сердца. Терминальной фазой развития заболевания является наступление декомпенсации легочного сердца.77
2.
Еще по теме Этиология и патогез:
- Этиология.
- Этиология пневмоний
- Этиология и патогенез
- Этиология.
- Болезнь Меньера этиология
- Этиология.
- Этиология
- Этиология.
- Этиология.
- Этиология.
- Общая этиология