Этиология.

Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих десятилетий. По мере развития медицинской микробиологии в литературе появилось большое количество сообщений по обнаружению различных микробов и простейших у больных скарлатиной, которым приписывалась роль в этиологии скарлатины.

Однако, как оказалось в дальнейшем, ни один из описанных ранее микробов не получил бесспорных доказательств, подтверждающих этиологическую роль при скарлатине. Параллельно с поисками микробов - возбудителей скарлатины велись исследования и по выделению вирусов. Первые исследования в этой области были проведены в 1911 г. Bernhardt, Cantacuzene, Landsteiner и Levanditi. Им удалось вызвать скарлатиноподобное заболевание у обезьян путем введения фильтратов соскобов с языка и миндалин. При проверочных исследованиях эти работы, так же как и более поздние (1934-1935), проведенные японскими авторами (Immamura, Ono, Endo, iKawamura, 1935), не получили подтверждения. Работы 50-х годов по выделению вируса у больных скарлатиной (Wildfuhr, 1951; С. И. Ручковский, 1950; Б. Г. Вайнберг, 1952) также не получили признания. Выдвигалась гипотеза о вирусно-стрептококковой ассоциации скарлатины (С. И. Златогоров, 1927, 1928; Cantacuzene, 1911; Вingel, 1949; Noe, 1950). При этом одни считали возбудителем скарлатины вирус, а стрептококк - проявлением вторичной инфекции, другие говорили о более интимной связи вируса и стрептококка, полагая, что вирус придает стрептококку особые скарлатинозные свойства - способность образовывать токсин и вызывать скарлатину. Однако убедительных доказательств в пользу этой гипотезы также не приводилось. И в последующие годы многочисленные работы по выделению вируса, проведенные с применением современных методов вирусологического исследования, не позволили обнаружить вирус у больных скарлатиной (В. И. Иоффе, П. В. Смирнов). Наиболее обоснованной в настоящее время является стрептококковая теория этиологии скарлатины.

Первые сведения о выделении стрептококка из крови 3 больных скарлатиной относятся к 1869 г. (Hallier); затем Loffler (1882-1884) сообщил о выделении стрептококка из слизи зева больных скарлатиной. В последующие годы появляется ряд работ, свидетельствующих о постоянном обнаружении стрептококка у больных скарлатиной. Большое значение в изучении этиологической роли стрептококка при скарлатине имели работы Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1905). И. Г. Савченко приготовил стрептококковый токсин, который был использован для иммунизации лошадей и создания антитоксической сыворотки. Г. Н. Габричевский приготовил противострептококковую вакцину для профилактики скарлатины. Исключительное значение для подтверждения роли стрептококка в этиолагаи скарлатины имели работы супругов G. F. Dick и G. H. Dick (1923-1925). Они предложили внутрикожную реакцию с токсином скалатинозного стрептококка для определения восприимчивости к скарлатине, которая называется их именем (реакция Дика). У детей, не болевших скарлатиной, или у больных в первые дни от начала заболевания реакция Дика бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Позже было доказано наличие двух фракций эритрогенного токсина гемолитического стрептококка - термолабильная (истинно токсическая) и термостабильная (белковая или аллергическая) (В. А. Крестовникова, 1930; С. В. Коршун, 1929; Ando, 1929; Tojoda, 1930). Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине. Последующие исследования отечественных и зарубежных ученых уточняли и углубляли положение, обоснованное супругами Dick, об этиологической роли гемолитического стрептококка три скарлатине. В настоящее время возбудителем скарлатины считают (З-гемолитический стрептококк группы А по Lancefield (1943). Установлено 46 различных серологических типов по Griffith (1934).

Любой из этих типов может быть возбудителем скарлатины. Антитела, образующиеся в организме в ответ на введение эритрогенного токсина, общие для всех типов. Бактериальные антигены моноопецифичны (типоспецифичны) и ответная реакция (преципитины, агглютинины, бактерицидные, ком-плементсвязывающие антитела) также моноспецифична, т. е. вырабатывается только против одного определенного типа. Доказательством роли гемолитического стрептококка при скарлатине является: постоянное обнаружение гемолитического стрептококка в зеве и носу больных скарлатиной; наличие положительной реакции Дика у лиц, не болевших скарлатиной, и переход ее в отрицательную в конце заболевания; в детских учреждениях при заносе скарлатины заболевают в основном дети с положительной реакцией Дика; внутримышечное введение токсина гемолитического стрептококка вызывает симптомокомплекс скарлатины (сыпь, повышение температуры); способность, сыворотки переболевших скарлатиной или сыворотки животных, иммунизированных эритрогенным токсином гемолитического стрептококка, нейтрализовать действие токсина; феномен гашения сыпи Шульца-Чарльтона - исчезновение сыпи на месте введения антитоксической лошадиной сыворотки или сыворотки реконвалеецентов; наличие ответных иммунологических реакций на стрептококковые антигены (токсины частного приложения) в виде образования анти-О-S-стрептолизинов, антифибринолизинов, антилейкоцидина, антигиалуронидазы (фактор распространения Дюран - Рейнальса); наличие стрептококковых антигенов в моче у больных в первые дни болезни (И. М. Лямперт). Однако в теории стрептококковой этиологии скарлатины имеется ряд трудно объяснимых моментов. Прежде всего это то обстоятельство, что стрептококк, вызывающий скарлатину, никак (ни по культуральяым, ни по ферментативным свойствам) нельзя отличить от стрептококка - возбудителя рожи, ангины и многих других заболеваний. Лица, перенесшие скарлатину, приобретают стойкий иммунитет к ней и в то же время не становятся иммунными по отношению к стрептококку. Сторонники стрептококковой теории этиологии скарлатины (М.

Г. Данилевич, В. И. Иоффе, П. В. Смирнов, И. М. Лямлерт, И. В. Давыдовский и др.) считают, что скарлатина нe является строго специфическим заболеванием, а представляет собой лишь одно из проявлений стрептококковой инфекции и что в зависимости от реакции организма один и тот же тип рнгемолитичеокого стрептококка группы А может вызвать различную картину болезни (скарлатина, ангина, рожа и др.). И в то же время разные серологические типы гемолитического стрептококка обуславливают возникновение одних и тех же клинических форм стрептококковой инфекции. Скарлатина возникает в том случае, если в организме в момент инфицирования гемолитическим стрептококком не имеется или имеется недостаточно напряженный антитоксический иммунитет. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета, но при отсутствии антибактериального иммунитета инфицирование тем же типом стрептококка приведет к возникновению не скарлатины, а другого стрептококкового заболевания (ангина, рожа, трахеит и др.). Таким образом, скарлатина выделяется из группы других стрептококковых инфекций наличием выраженного токсического (Компонента, в результате чего вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, не обладающий типовой специфичностью. В то же время, поскольку бактериальный иммунитет является типоспецифическим и относительно не стойким при заражении другим типом стрептококка, человек, перенесший скарлатину и имеющий антитоксический иммунитет, заболевает не скарлатиной, а какой-либо другой формой стрептококковой инфекции.

<< | >>

↑

Источник: Детские инфекционные болезни. Лекция. 2016

Еще по теме Этиология.:

- ВИЧ / СПИД - Детские инфекционные заболевания - Инфекционные болезни - Коронавирусная инфекция (COVID-19) -

- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -