Этиология и клинические особенности инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей.
Острые респираторные заболевания («простуда», ОРВИ). Самыми распространёнными возбудителями ОРЗ являются риновирусы. Известно более 100 серологических типов риновируса, что объясняет возможность повторных инфекций, вызванных этим классом возбудителей.
К тому же разнообразие симптоматики, вероятно, связано с частичным приобретённым иммунитетом. Хотя риновирусы являются наиболее распространёнными возбудителями простудных заболеваний, в действительности они вызывают их только в 25-40% случаев. Коронавирусы также считаются частой причиной ОРЗ, но из-за сложности их культивирования они менее изучены. Другими относительно распространёнными возбудителями вирусной инфекции верхних дыхательных путей являются аденовирусы, респираторный синцитиальный вирус (РСВ), вирусы гриппа и парагриппа. Грипп сопровождается симптомами обычной простуды, но системные реакции более выражены. По этой причине «грипп» принято выделять из рубрики простудных заболеваний. РСВ является потенциально опасным возбудителем для детей, поскольку часто приводит к развитию пневмонии. У взрослых он чаще вызывает банальную простуду, но на фоне сниженного иммунитета могут развиться серьёзные осложнения. Вирус парагриппа является второй распространённой причиной пневмонии у детей. У взрослых он вызывает простуду, часто сопровождается осиплостью голоса. Фарингиты, вызванные Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiaepneumoniaeили стрептококками групп A,C и G, могут сопровождаться симптомами простуды, но встречаются редко.
Наиболее изученным возбудителем простудных заболеваний является риновирус. Первые сообщения о нём относятся к 1956г. Входными воротами инфекции являются нос или глаза. В первую очередь инфекция поражает носоглотку. М-клетки лимфоэпителиальных отделов аденоидов содержат рецепторы ICAM- 1 , с которыми соединяются риновирусы. Вероятно, вирус достигает задних отделов носоглотки вместе с носовой слизью.
А носовая слизь попадает в крипты аденоидов благодаря активности реснитчатого эпителия. Затем инфекция распространяется по артериолам в носовые ходы. Далее происходит редупликация вирусов с достижением пиковой концентрации через 48 часов. Активность вируса сохраняется до 3 недель. Неизвестно, поражает ли риновирус клетки нижних дыхательных путей, но установлено, что оптимальная температура его размножения составляет 330С. Именно такая температура имеет место в носовых ходах. Данные биопсии слизистой носа демонстрируют наличие клеток эпителия, инфицированных вирусом, но отсутствие какой- либо другой клеточной патологии, которая бы объясняла развитие симптомов заболевания. Основными элементами патогенеза риновирусной инфекции являются высвобождаемые медиаторы воспаления и неврологические рефлексы. К вероятным медиаторам воспаления относятся кинины (брадикинин и простогландин), интерлейкины - 1 и 8, отдельные простогландин и гистамин. Участие медиаторов воспаления в развитии простудного заболевания подтверждается их повышенной концентрацией в отделяемом из носа при риновирусной инфекции. Роль гистамина остаётся неясной. Интраназальное введение гистамина приводит к развитию симптомов простуды, но результаты лечения антигистаминными препаратами весьма противоречивы. Парасимпатическая блокада уменьшает выраженность симптомов простуды, что указывает на роль неврологических рефлексов в развитии вирусной инфекции.К симптомам ОРЗ относятся насморк, заложенность носа, чихание и кашель. Физиологической основой всех этих симптомов являются вазодилятация и секреция слизи. Недавно проведённые исследования показывают, что риновирусы и другие возбудители простуды вызывают нарушение дренажа придаточных пазух носа с
развитием в них воспалительного процесса (синусита). Поэтому, термин «риносинусит» является более точным, чем «ринит». Однако важно отметить, что эти исследования не имели принципиального значения для лечения синуситов, поскольку у больных признаки воспаления по данным КТ самопроизвольно разрешались.
Развитие простудных заболеваний в холодное время года, вероятно, связано со скоплением людей в помещениях и повышением контактов в семьях, школах, воинских частях и при обычном дневном общении. Курильщики больше подвержены простуде и для них характерно более тяжёлое течение заболевания. Проведённые на добровольцах исследования показали, что психологический стресс повышает восприимчивость человека к вирусной инфекции (риновирусы 2,9 или 14 типов, коронавирусы 229Е типа, РСВ) по типу «доза - ответ». Заболеваемость военнослужащих «простудой» или ОРВИ составляет 80-90% от общего количества инфекционных заболеваний. Во время эпидемических вспышек гриппа и ОРЗ переболевает до 30% и более военнослужащих, а сезонные подъёмы заболеваемости растягиваются на 3-4 месяца.
Передача вирусов простудных заболеваний преимущественно осуществляется при непосредственном контакте с отделяемым дыхательных путей. Обычный механизм передачи респираторной инфекции включает рукопожатие с больным или зараженным человеком и последующее самоинфицирование при контакте рук с глазами и носом. Воздушно капельный путь играет основную роль в распространении вирусов гриппа и некоторых пикорнавирусов. В первые 3-6 дней заболевший выделяет вирусы во внешнюю среду со слизистых оболочек верхних дыхательных путей при кашле и чихании, а также с конъюнктив, а в последующем - и с испражнениями. Вследствие высокой устойчивости вирусов во внешней среде они сохраняются в вирулентном состоянии не только в капельной, но и в капельно-ядрышковой и пылевой формах аэрозоля. У реконвалесцентов вирусы исчезают из тканей верхних дыхательных путей к 10-15 дню, а из кишечника 25-30 дню заболевания.
Симптомы простуды хорошо известны каждому человеку. Инкубационный период составляет 2-4 дня. В течение этого времени вирус преимущественно находится на реснитчатом эпителии полости носа. Заболевание начинается с насморка, чихания заложенности носа и постназального дренажа. К симптомам ОРЗ также относятся
покраснение и першение в горле, охриплость и кашель.
Симптомы общей интоксикации проявляются по-разному, но в большинстве случаев больные жалуются на слабость, мышечные боли, лихорадку. Степень тяжести заболевания связана с непосредственным воздействием вируса, максимальная концентрация которого достигается в среднем за 48 часов и затем снижается. Независимо от этиологии ОРЗ разделяют по тяжести течения (лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые формы) и по наличию или отсутствия осложнений (осложнённые и неосложнённые). Тяжёлые формы ОРЗ сопровождаются резко выраженной слабостью, адинамией, сильной головной болью, бессонницей, ломотой во всём теле, тахикардией, снижением систолического давления, тахипноэ, высокими цифрами температуры тела. В очень тяжёлой форме протекает грипп, бурно начавшийся и сопровождавшийся тяжёлой энцефалопатией или отёком лёгких. Эти формы в течение нескольких часов создают угрозу жизни больному, так как могут развиться критические состояния: инфекционно-токсический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, признаки менингизма.Острый А-стрептококковый тонзиллит (ангина, стрептококковый фарингит) характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще нёбных миндалин). Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки группы С и G, Archanobakterium haemolyticum, Corynebacterium diphteria(дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского-Плаута-Венсана), крайне редко - микоплазмы и хламидии. Сохраняющаяся высокая частота заболевания, быстрое распространение инфекции особенно в организованных коллективах с пребыванием людей в стеснённых условиях, возможность развития серьёзных осложнений свидетельствуют об актуальности проблемы БГСА - тонзиллита во врачебном и общемедицинском плане.
Инкубационный период при остром стрептококковом тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней.
Характерно острое начало с повышением температуры до 37,5 - 390С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании, нередки артралгии и миалгии.Развёрнутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности.
При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто - с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (региональный лимфаденит). В анализах крови - умеренный лейкоцитоз (9-12*109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда - до 40-50 мм/час), появление С-реактивного белка.
Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагноз БГСА - тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90%, а специфичность - 95-99%. Популярные за рубежом методы экспресс - диагностики А- стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получения ответа через 15-20 минут. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от А-стрептококкового носительства, а современным экспресс-тестам, несмотря на их высокую специфичность, свойственна сравнительно низкая чувствительность (60-80%), т.е. отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковую этиологию заболевания.
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой довольно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашель, ринит, охриплость голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого
БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо высыпания на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налёт с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле. Не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налёта отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространённого поражения лимфатических узлов, симптоматика тонзиллита развивается на 3-5 день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского- Плаута-Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвеннонекротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны, заднюю стенку глотки и гортань. В конце 80-х - начале 1990-х годов стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжёлой инвазивной А- стрептококковой инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией, и полиорганной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «стрептококковый токсический шокоподобный синдром», по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20% случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфатических структурах носоглотки. С целью профилактики осложнений (острая ревматическая лихорадка, миокардит, гломерулонефрит, гнойные отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный шейный лимфаденит) и снижения распространенности проводится обязательная рациональная антибиотикотерапия БГСА-тонзиллита включая малосимптомные формы.
Острый синусит относится к симптомокомплексу бактериальной или вирусной инфекции придаточных пазух носа, проявляющейся как осложнение 1 -2% простудных заболеваний. По данным Гуолтни (Gwaltney 1994) у 87% больных с симптомами простуды более 48 часов при компьютерном томографическом обследовании был обнаружен синусит, которые проходили без антибактериального лечения.
В норме придаточные пазухи носа стерильны. Патогенез синуситов не совсем ясен. Существует предположение, что окклюзия воронкообразного устья придаточной пазухи носа предполагает к развитию инфекции. На компьютерных томограммах воронкообразное устье гайморовых пазух составляет в среднем 6мм в длину и 3мм в диаметре. Дренирование пазух осуществляется ресничками эпителия. При этом слизь обновляется 2-3 раза в час. Только у 60% больных с подозрением на острый синусит диагноз подтверждается результатами микробиологического исследования. Оставшиеся 40% случаев заболевания, по-видимому, связаны с вирусами. Почти во всех пункционных аспиратах преобладают S. pneumoniae(31%)и H.influenzae (21%). Среди других возбудителей встречаются анаэробные бактерии (6%), грамотрицательные бактерии (9%), стафилококк (6%). Этот перечень бактериальных возбудителей остаётся неизменным в течении 50 лет, хотя чувствительность к антибиотикам за это время значительно изменилось.
Острый бактериальный синусит чаще является осложнением простудного заболевания, и их симптомы накладываются друг на друга. Наиболее распространёнными признаками синусита являются симптомы простуды продолжительностью более 1 недели, гнойное отделяемое из носа или по задней стенке глотки, чувство «распирания» или болевые ощущения в определённых зонах лица, болезненность при жевании, головная боль, кашель (при стекании секрета по задней стенке глотки) и заложенность носа. Патогномоничными симптомами считаются гнойное отделяемое из носа (особенно продолжительностью более 1 недели) и повышение температуры выше 380С. Распространёнными факторами, предрасполагающими к развитию синусита являются ОРЗ, анатомические дефекты: искривление носовой перегородки, полипоз; аллергический ринит, воздействие раздражающих веществ, одонтогенная инфекция, ослабление иммунной системы.
При физикальном обследовании привлекает внимание гнойное отделяемое из носа. Для верхнечелюстного синусита характерно наличие гноя в среднем носовом ходе. У некоторых больных наблюдается болезненность лица над поражёнными пазухами. Реже встречаются отёк век и слезотечение. Эти симптомы подозрительны в отношении этмоидита. Для диагностики в современных условиях используются современные методы: компьютерная томография и
эндоскопическое исследование. Сравнение устаревших рентгенологических исследований в проекции Уотерса и эндоскопий показали совпадение результатов только в 50% случаев, вследствие высокой частотой ложноположительных рентгеновских исследований.
Острый бронхит - острое инфекционное диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов. Наиболее частыми причинами острого бронхита являются вирусные инфекции: вирусы гриппа А и В, парагриппа, риновирусы, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус. В редких случаях острый бронхит может быть вызван Mykoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Bordetella pertussis.
При диагностике у ранее здоровых взрослых людей с типичными симптомами острого бронхита (кашель, повышение температуры, общая интоксикация), как правило, дополнительных диагностических исследований не требуется. Острый бронхит следует дифференцировать с пневмонией. В отличие от пневмонии у больных острым бронхитом отсутствует притупление перкуторного звука, на фоне жёсткого дыхания выслушиваются рассеянные жужжащие и свистящие сухие хрипы. Рентгенография имеет решающее значение в проведении дифференциальной диагностики. Важными критериями Mykoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae-инфекций являются длительность заболевания, характер кашля (надсадный, малопродуктивный), выраженность общих симптомов, одышка. Лихорадка или упорный кашель продолжительностью более 2 недель требует проведения рентгенологического исследования.
Пневмония - острое инфекционное очаговое поражение респираторных отделов лёгких, проявляющееся внутриальвеолярной экссудацией, выявляемой при физикальном, рентгенологическом обследовании, а также выраженными в различной степени лихорадкой и интоксикацией. Выделяют следующие виды пневмоний:
- внебольничная пневмония, т.е. приобретённая вне лечебного учреждения;
- нозокомиальная пневмония (синонимы - внутрибольничная, госпитальная), т.е. приобретённая в лечебном учреждении;
- аспирационная пневмония;
- пневмония у лиц с тяжёлым дефектом иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
Сохраняет своё значение разделение внебольничной пневмонии на крупозную и очаговую. Крупозная пневмония является одной из клинических форм пневмококковой пневмонии. Наиболее тяжело протекают крупозная и деструктивная пневмонии.
По степени тяжести выделяют нетяжёлую (лёгкого и среднетяжёлого течения) и тяжёлую пневмонию Критериями тяжёлого течения пневмонии являются: нарушение сознания, появление головокружения, тошноты при переходе тела из лежачего положения в сидячее; повышение температуры тела выше 390С; дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия, тахикардия более 110 в 1 мин, выраженный лейкоцитоз или лейкопения; распространённая мультилобарная пневмоническая инфильтрация, массивный плевральный выпот; наличие полости распада в лёгочной ткани, гиперкреатининемия.
Вызвать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Наибольшее значение в развитии внебольничной пневмонии имеют следующие возбудители: Streptococcus pneumoniae - вызывает внеболничную пневмонию в 30% и более случаев; Mykoplasma pneumoniae- в 20-30% случаев у молодых, возможны эпидемические вспышки; Chlamydia pneumoniae - 2-8%; Haemophilus influenzae -5-18% случаев у курильщиков и больных хроническим бронхитом; Legionella pneumophila- менее5%, однако часто тяжёлые формы; аэробные грамотрицательные энтеробактерии - менее 5%, чаще у лиц пожилого возраста; Staphylococcus aureus -5%, часто деструктивные формы. Среди возбудителей нозокомиальной пневмонии преобладают аэробные грамотрицательные бациллы (65-85%), в том числе 30-50% приходится на долю представителей семейства энтеробактерий, 1520% - на долю псевдомонад. Стрептококки и стафилококки, как правило, в ассоциации вызывают нозокомиальную пневмонию в 1025% случаев.
Наиболее доступным материалом для микробиологического исследования у больных пневмонией является мокрота, полученная при глубоком откашливании. При сборе мокроты соблюдаются определённые правила: мокроту собирают до завтрака в стерильные контейнеры, предварительно прополоскав рот кипячёной водой; хранение проб мокроты не должно превышать 2 часа. Бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты даёт возможность уже в
первые 1 -2 часа после поступления больного в стационар разграничить грамположительную и грамотрицательную микрофлору, а также определиться в морфологии ряда пневмотропных возбудителей.
В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с появлением озноба, повышением температуры тела до 380С и выше, чувством заложенности в груди, одышкой и иногда болями в грудной клетке при дыхании. В анализах крови может отмечаться лейкоцитоз или палочкоядерный сдвиг. Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток заболевания появляется кашель с мокротой. У некоторых больных физикальные и лабораторные показатели изменяются мало, диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии лёгких. Важной особенностью пневмонии является асимметричность, односторонность поражения, выявляемого по данным перкуссии и аускультации. «Симметричные» симптомы чаще всего свидетельствуют в пользу вирусного поражения нижних дыхательных путей. Рентгенологическое исследование проводится в двух проекциях заднепередней и боковой.
Своеобразием клинико-рентгенологической картины отличается особая форма пневмококковой пневмонии - крупозная пневмония, характеризующаяся наиболее высокой летальностью. Ведущими клиническими признаками крупозной пневмонии являются острейшее начало, озноб, боли в груди при вдохе, стойко высокая температура тела с последующим её критическим падением, отчётливость аускультативных и перкуторных изменений в лёгких, отделение «ржавой» или бурой тягучей стекловидной мокроты. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется гомогенная инфильтрация доли или сегмента, характерна отчётливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот. Типичными лабораторными признаками являются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, гиперфибриногенемия, протеинурия, цилиндрурия.
Другой угрожающей жизни формой пневмонии является деструктивная пневмония, чаще стафилококкового генеза, характеризующаяся образованием абсцессов в лёгочной ткани. Для клинической картины характерны выраженность симптомов общей
интоксикации, боли в грудной клетке на стороне поражения. До опорожнения полости абсцесса зоны деструкции могут не визуализироваться при обычном рентгенологическом исследовании. При подозрении на деструктивную пневмонию показана рентгенотомография. Типичным осложнением этой формы пневмонии является прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры.
Осложнения инфекций дыхательных путей и возможности их прогнозирования
Осложнения инфекционных заболеваний респираторного тракта целесообразно разделять на три группы. Первая группа осложнений - неотложные критические состояния, возникающие при тяжёлом течении инфекционных заболеваний респираторного тракта: инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Диагностика этих осложнений не представляет сложности и требует немедленного проведения интенсивной терапии.
Вторая группа осложнений - гнойные осложнения инфекционных заболеваний респираторного тракта: гнойный лимфаденит, паратонзиллярный абсцесс при ангине; субдуральная эмпиема, менингит, остеомиелит, абсцесс глазницы при синуситах, бактериальная суперинфекция (синусит, отит, пневмония) при ОРЗ; эмпиема плевры, деструкция лёгочной ткани при пневмониях.
Третья группа осложнений инфекционных заболеваний дыхательных путей - негнойные осложнения: острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, миокардит при острых тонзиллитах; нефрит, миокардит при ОРЗ и синуситах; плевральный выпот, перикардит, миокардит, нефрит при пневмониях.
В течение нескольких лет нами проводится работа по своевременному выявлению осложнённого течения наиболее распространенных инфекционных заболеваний дыхательных путей и по поиску высокоинформативных критериев их прогноза.
Была поставлена задача, установить факторы риска возникновения осложнений у военнослужащих, заболевших инфекциями дыхательных путей: ОРЗ, ангиной, острыми синуситами, пневмонией и изучить возможности прогнозирования их развития у данных лиц.
Определяющим условием было то, что факторы риска и прогностические признаки могли быть получены в первые сутки пребывания больного в условиях ОМедБ или гарнизонного госпиталя общедоступными методами исследования.
Исследование производилось в два этапа. На первом этапе проведено выделение факторов риска в формировании осложнений ОРЗ, ангине, остром синусите, пневмонии. Отбор факторов производился при наличии достоверной разницы (p
Еще по теме Этиология и клинические особенности инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей.:
- Современные подходы к лечению инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей.
- 1.4. Лечение заболеваний верхних дыхательных путей
- Классификация, эпидемиология, описание заболеваний верхних дыхательных путей
- 1.3. Экспериментальные модели заболеваний верхних дыхательных путей
- Эндоскопия верхних дыхательных путей
- 12.2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей
- Исследование верхних дыхательных путей
- Патофизиология воспаления верхних дыхательных путей
- Склерома верхних дыхательных путей
- Инфекции нижних дыхательных путей (внебольничная пневмония, бронхиты, ХОБЛ)
- 6. Основные антибактериальные препараты для лечения инфекций нижних дыхательных путей
- Современные подходы к прогнозированию осложнений при заболеваниях дыхательных путей.
- Обструктивные заболевания дыхательных путей
- Обструктивные заболевания дыхательных путей