Субъективные симптомы.

При хроническом экссудативном среднем отите субъективные слуховые ощущения могут предшествовать изменениям слуха за несколько недель до полного развития заболевания. Иногда они беспокоят только в начале заболевания, а затем исчезают.

Интенсивность шумовых ощущений может меняться на протяжении суток, но чаще всего они усиливаются ночью. Вероятно, стихание шума в дневное время обусловлено маскирующим влиянием внешних шумов. Достаточно поместить больного в звукоизолированную камеру, как он начинает воспринимать шум более четко. Шум может влиять на психику, нарушая сон, делая больного нервозным и т. п.

Иногда больные отмечают изменения слуха при перемене положения головы, что связано с экранирующим эффектом жидкости, закрывающей лабиринтные окна. В тех случаях, когда вся барабанная полость заполнена экссудатом или когда он становится вязким и густым, симптом перемещения жидкости отсутствует.

По мере увеличения вязкости экссудата тугоухость приобретает прогрессирующий характер, интенсивность ее может меняться после сморкания, чиханья или продувания ушей. Более стойкое понижение слуха наблюдается у тех детей, у которых содержимое барабанной полости вязкое, желатинообразное. К тому же у детей это поражение, как правило, бывает двусторонним. Субъективные ощущения у них нередко выражены слабо, и начало заболевания обычно проходит незамеченным. В связи с помутнением и утолщением барабанной перепонки врач нередко не видит жидкости за ней и единственным симптомом заболевания является нарастающая тугоухость звукопроводящего характера.

Понижение слуха большей частью развивается постепенно, но может возникать и остро.

Из других субъективных симптомов следует упомянуть головокружения, которые обычно нерезко выражены и носят кратковременный характер. Они проявляются легкими нарушениями равновесия и редко сопровождаются тошнотой или рвотой. О том, что эти явления обусловлены скоплением жидкости в барабанной полости, говорит тот факт, что после миринготомии с удалением экссудата они обычно исчезают. Однако, как показано ниже, эта симптоматика может быть характерной и для перилимфатической фистулы. Иногда больные жалуются на ощущение полноты и тяжести в ухе.

При хронической форме заболевания могут быть выявлены характерные объективные симптомы, которые выражаются во втяжении, помутнении, а иногда и изменении окраски барабанной перепонки. При утолщении и помутнении барабанная перепонка приобретает вид молочного стекла. В ее толще могут появиться известковые отложения, а вследствие постоянной втянутости она может истончаться.

Слуховое восприятие часто остается достаточно хорошим до тех пор, пока сохраняется колебательная способность слуховых косточек и вторичной мембраны. Следовательно, значительное понижение слуха при малоизмененной барабанной перепонке может зависеть не только от вакуума в барабанной полости и наличия экссудата, но и от подвижности косточек (особенно в сочленении между молоточком и наковальней), ригидности мышц среднего уха, состояния связок молоточка и т. п. По крайней мере при давности заболевания в несколько лет трудно рассчитывать на то, что в барабанной полости имеется только жидкость и нет спаек, кист, тимпаносклеротических отложений.

I. Siirala (1963) и М. Tos (1976) и др., основываясь на большом количестве клинических наблюдений, приходят к выводу, что во всех случаях хронический экссудативный средний отит следует рассматривать как заболевание, потенциально предрасполагающее к развитию стойких адгезивных изменений в барабанной полости.

Изменения слизистой оболочки среднего уха, которые на первом этапе носят обратимый характер, при длительном течении заболевания становятся более стойкими. Слизистая оболочка отекает, капилляры расширяются, повышается проницаемость их стенок, и жидкая часть крови, проникая через клеточные мембраны, повреждает эпителий, вследствие чего возникают репаративные процессы (слизистая оболочка утолщается, основная мембрана гиперплазируется). Наступают фиброз подслизистого соединительнотканного слоя, его гиалиноз и последующая кальцификация [Makishima К. et al. 1980]. Образуются многочисленные спайки, которые обычно захватывают и слуховые косточки (чаще всего наковальню и стремя) и лабиринтные окна. К этому присоединяется дегенеративная атрофия мышц среднего уха и сочленений с отложением солей. Экссудат густеет, приобретая студенеобразную консистенцию. Образуются камеры, содержащие жидкость с многочисленными жировыми включениями и кристаллами холестерина. Холестериновая гранулема еще больше усугубляет процесс организации. Как считает U. Koch (1980), адгезивному процессу в ухе предшествует экссудативный средний отит.

Возникновению спаечного процесса в барабанной полости способствуют предрасполагающие факторы: главным образом сопутствующее хроническое заболевание дыхательного тракта, гиперплазия лимфоидных элементов глотки, недостаточное развитие пневматизации сосцевидного отростка. Последнее обстоятельство играет важную роль в том, что заболевание приобретает хроническое затяжное течение. В связи с этим мы часто проводим рентгенологическое исследование височных костей при дифференциальной диагностике адгезивного отита и одностороннего отосклероза. Таким образом, основной профилактической мерой по предупреждению адгезивных явлений в барабанной полости при наличии в ней вязкого экссудата является хорошая вентиляция среднего уха с помощью дренажной трубки, которую следует сохранять столько времени, сколько требуется для полного восстановления проходимости слуховой трубы.

У больной М., 55 лет, непроходимость слуховых труб была вызвана Рубцовыми изменениями в носоглотке после ее облучения по поводу злокачественного новообразования. В связи с этим вентиляция среднего уха с обеих сторон осуществлялась с помощью вентиляционных трубок, которые вводили в парацентезное отверстие. После того как трубки самостоятельно отходили и перфорация закрывалась, в барабанной полости вновь накапливался вязкий, тягучий, геморрагический экссудат и больная теряла слух. Примерно один раз в год, когда трубка выпадала, вентиляцию барабанной полости восстанавливали.

Через 5 лет, когда в очередной раз из правого уха отошел шунт, перфорация в барабанной перепонке очень быстро закрылась, снизился слух. Когда больная спустя 6 мес обратилась за помощью, справа были зафиксированы выраженные адгезивные явления: барабанная перепонка оказалась полностью фиксированной к лабиринтной стенке и дренирование среднего уха потеряло смысл. Наступила стойкая тугоухость.

Весьма демонстративно и другое наблюдение, в котором четко показано поэтапное развитие адгезивных явлений в среднем ухе у больного хроническим экссудативным средним отитом.

Больная Н., 36 лет, впервые обратилась к отиатру в ноябре 1960 г. в связи с понижением слуха и ощущением шума в ушах, возникшими через месяц после гриппа. Назначен курс антибиотикотерапии, начато энергичное продувание ушей. Это давало хороший, но кратковременный эффект. В течение года лечилась продуванием ушей с переменным успехом.

В октябре 1961 г. в связи с рецидивом двустороннего экссудативного среднего отита начато транстубарное введение суспензии гидрокортизона с обеих сторон. Проводили продувание ушей баллоном Политцера и пневмомассаж барабанных перепонок. Стойкого эффекта не получено. Решено прибегнуть к тимпанопункции. С обеих сторон после прокола барабанной перепонки иглой из барабанной полости извлечен вязкий экссудат, после чего введен раствор стрептомицина с гидрокортизоном.

17.10.61 г. с обеих сторон выполнена миринготомия. Удален вязкий экссудат и через парацентезное отверстие в слуховую трубу под давлением введен гидрокортизон. Больная выписана в удовлетворительном состоянии с хорошим слухом, однако в правой барабанной перепонке сохранялась стойкая небольшая перфорация после миринготомии.

В 1965 г. наступил рецидив экссудативного среднего отита слева. Справа сохранялась небольшая перфорация в барабанной перепонке. В течение последующих 3 лет отмечено постепенное понижение слуха слева, которое объяснялось адгезивными явлениями.

В марте 1968 г. больная госпитализирована для хирургического лечения адгезивного отита слева. Вибромассаж слуховых косточек, пнев-момассаж барабанной перепонки, продувание, которые проводились на фоне курса подкожных инъекций лидазы, должного эффекта не дали: слух оставался пониженным.

В апреле 1971 г. пробная тимпанотомия слева: в барабанной полости густой, тянущийся в виде нитей экссудат. Спайками барабанная перепонка и стремя фиксированы к мысу. Организованная соединительная ткань в области лабиринтных окон. Удалены спайки, открыт просвет слуховой трубы, удалена арка стремени, мобилизовано его основание. Установлен тефлоновый поршень, головка которого укреплена на длинном отростке наковальни. Выписана с улучшением слуха для амбулаторного наблюдения.

На этом примере можно проследить поэтапно процесс развития исходной стадии экссудативного среднего отита с организацией экссудата, фиксацией барабанной перепонки и слуховых косточек, блокадой лабиринтных окон.

G. Zechner (1983) различает три фазы развития адгезивного отита: 1) в результате рецидивирующего сальпингоотита нарушается вентиляционная функция слуховой трубы; 2) в барабанной полости образуется экссудат из-за метаплазии эпителия слизистой оболочки с избыточным продуцированием слизи; 3) в барабанной полости формируются спайки, возникают склерозирование и гиалинизация с последующей облитерацией полости.

Т. Ishii (1985) исследовал 12 умерших от разных причин больных, которые при жизни страдали экссудативным средним отитом. У всех он выявил в ухе экссудат, который вытеснялся растущей мезенхимальной тканью. По его мнению, этот процесс всегда заканчивается фиброзной облитерацией полостей среднего уха. Центральная часть барабанной полости и сосцевидная пещера облитерируются последними. Процесс прежде всего охватывает клетки сосцевидного отростка и концентрируется вокруг слуховых косточек. Экссудация, пролиферация ткани, фиброз и адгезивный процесс рассматриваются им как последовательные стадии экссудативного среднего отита.

Т. Gundersen и соавт. (1984), наблюдая 176 детей на протяжении 12 лет, у 31 из них выявили проявления адгезивного отита. Эти дети длительное время болели экссудативным средним отитом. Лечение проводилось у них с помощью вентиляционных трубок.

М. Tos и соавт. (1976) из общего числа детей, которых они лечили по поводу экссудативного среднего отита, у 3,7% находили признаки адгезивного отита (с полным или частичным ателектазом среднего уха и плохой функцией слуховой трубы).

А. О. Шульга и Ю. П. Толстое (1970) из 150 больных адгезивным отитом, которых они оперировали, у 30 считали это заболевание прямым результатом вялотекущего экссудативного среднего отита. Они находили у этих больных в барабанной полости экссудат (иногда в осумкованном виде), множество рубцовых тяжей и мембран.

Указанные явления достаточно полно описаны К. Б. Радугиным и М. Ю. Овчинниковым, и мы не будем подробно останавливаться на особенностях клиники адгезивного отита. Следует лишь подчеркнуть, что нередко, несмотря на развитие спаечных процессов в барабанной полости с образованием кистозных камер, барабанная перепонка может занимать обычное положение, если она достаточно утолщена и прочна.

Однако чаще по мере абсорбции жидкой части экссудата она втягивается и в результате постоянного натяжения атрофируется ее фиброзный слой. Отоскопически этот период характеризуется постепенным прилеганием все большей поверхности эпителиального слоя барабанной перепонки к лабиринтной стенке. В этот период аэрация барабанной полости еще больше нарушается, хотя прирастание барабанной перепонки не является тотальным (местами фиброзный слой ее еще сохранен). Постепенно просвет барабанной полости исчезает и наступает полное прилегание перепонки к лабиринтной стенке, контуры которой хорошо различаются. Как бы присасывается к мысу и становится более податливой ненатянутая часть барабанной перепонки. Возникают втяжения, особенно в ее задне-верхнем квадранте барабанной перепонки, где располагается длинный отросток наковальни и стремечко. Все это ведет к образованию ретракционных карманов, в которых начинает накапливаться кератинизированный эпидермис. В результате может наступить некроз длинного отростка наковальни в связи с нарушением питания его дистальных отделов, поскольку тонкие участки барабанной перепонки плотно облегают его.

Н. Zalin (1963) на основании семилетних наблюдений пришел к выводу, что экссудативный средний отит является основным этиологическим фактором при хронической патологии уха вообще и развитии холестеатомы в частности. Автор основывается на теории A.Tumarkin (1963), согласно которой экссудативный средний отит может привести к образованию ретракционных карманов, которые характеризуются резким втяжением перепонки в ее расслабленной части или в заднем квадранте. В этих карманах развивается так называемый преэпидермоз, который расценивают как предхолестеатомное состояние. R. Jordan (1963) у 11 больных наблюдал экссудативный средний отит с образованием спаек, препятствующих аэрации надбарабанного углубления, из-за чего ненатянутая часть барабанной перепонки постепенно втягивалась в надбарабанное углубление и перфорировалась с образованием типичной холестеатомы. Такие изменения особенно часто возникают у людей, с детства страдающих экссудативным средним отитом. Это состояние является фактором, задерживающим развитие клеточной структуры сосцевидного отростка, что в свою очередь предрасполагает к развитию ретракционных карманов, инвазивного гиперкератоза и холестеатомы (25—30% наблюдений) [Bremond G., Magnan I., 1977]. М. Tos и G. Raulsen (1980) обследовали 527 ушей у детей моложе 13 лет, отметили четкую зависимость между степенью ретракции барабанной перепонки и длительностью заболевания. Это еще более выражено у взрослых: при длительности заболевания свыше 15 лет изменения ненатянутой части барабанной перепонки отмечались в 65% наблюдений. Авторы подчеркивают, что такие втяжения перепонки чаще всего определяются у лиц с упорным течением экссудативного среднего отита, которое требовало неоднократного дренирования барабанной полости. У части из них, помимо ретракционных карманов, установлены резорбция среднего (фиброзного) слоя барабанной перепонки (4,2%), холестеатома в надбарабанном углублении (0,2%).

Спаечный процесс в барабанной полости может привести к блоку входа в сосцевидную пещеру, что ведет к еще большему понижению слуха из-за отсутствия амортизационных свойств ретротимпанальной воздушной подушки. По этой причине продувание уха дает кратковременный эффект. Такие больные нередко жалуются на боли в области сосцевидного отростка, иррадиирующие в затылок. Может возникать головокружение, в частности при сморкании и т. п. Все это приводит к блоку ретротимпанального пространства с образованием выпота в клетках сосцевидного отростка [Патякина О. К., 1978; Мишенькин Н. В., 1981; Патяки-на О. К. и др., 1983; Amini К., 1978, и др.].

М. Miller и соавт. (1981) подчеркивают, что и у многих больных тимпаносклерозом также удавалось выявить в анамнезе рецидивирующий экссудативный средний отит. В таких случаях склеротические изменения возникали не только в мукопериосте (с образованием бляшек), но и в барабанной перепонке в виде отложения извести. У ряда больных эти отложения исчезали, что свидетельствует об обратимости процесса.

Л. А. Зарицкий (1975) также считает, что тимпаносклероз часто является следствием вяло и длительно протекающего экссудативного среднего отита. Его более поверхностная форма, проявлением которой служит так называемый склерозирующий мукозит, носит обратимый характер. Более тяжелая форма (проникающий остеокластический мукопериостит) проявляется поражением более глубоких подэпителиальных слоев мукопериоста. Локализация таких повреждений слизистой оболочки может быть различной, что и объясняет пестроту клинической картины. Характерные для этого состояния склеротические бляшки чаще всего возникают в местах с нарушенной аэрацией. Они замуровывают систему слуховых косточек, блокируют лабиринтные окна. Последнее обстоятельство, как правило, ведет к более тяжелому и стойкому поражению слуховой функции.

R. W. Slak и соавт. (1984) наблюдали 124 ребенка с двусторонним экссудативным отитом. На одной стороне они производили миринготомию и вводили дренажную трубку, в другое ухо трубку не вводили. Уже через год у 40% детей отмечались те или иные проявления тимпаносклероза на стороне миринготомии. Чаще всего изменения возникали при мукоидной форме отита. Это согласуется с данными литературы о прогрессировании тимпаносклероза со временем после введения дренажной трубки. Через 3—4 года его наблюдали у 65% больных.

Идиопатический гематотимпанум — своеобразная форма экссудативного среднего отита, характеризующаяся синей окраской барабанной перепонки, которой сопутствует медленно нарастающая звукопроводящая тугоухость. По нашим данным, он встречается примерно у 3% числа больных, направленных в стационар по поводу экссудативного среднего отита.

Причины развития заболевания изучены недостаточно. Представление о характере этой болезни весьма поверхностное. Большинство исследователей считают, что этому заболеванию предшествует обычный экссудативный серозный отит.

В отличие от последнего при синей барабанной перепонке экссудат, как правило, густой и вязкий. Окраска его становится грязно-коричневой из-за примеси гемосидерина — конечного продукта распада эритроцитов. Источником эритроцитов является кровь, по непонятным причинам изливающаяся в барабанную полость.

По мнению G. Mogy (1968), причиной такого кровотечения могут быть тонкостенные расширенные сосуды, лопающиеся под влиянием вакуума, возникающего в барабанной полости при нарушении проходимости слуховой трубы. A. Zollner (1968) считает, что кровотечению способствует дополнительная травма слизистой оболочки барабанной полости кристаллами холестерина, которые обычно в изобилии присутствуют в экссудате. Источником холестерина является сыворотка крови, которая из-за вакуума пропотевает в барабанную полость через капиллярную стенку. R. Tiedemann (1981) предполагает, что в развитии гематотимпанума определенную роль следует отвести вирусной инфекции. Действительно, N. Talser и В. Hussi (1979) наблюдали виросоподобные включения в теле макрофагов и фагоцитов, присутствовавших в экссудате, что, по их мнению, свидетельствует о нарушении целости сосудистой стенки, вызванном вирусами.

Синяя барабанная перепонка встречается в равной мере как у мужчин, так и у женщин. Возраст больных весьма вариабелен (от 5 до 65 лет). Последнее обстоятельство говорит о том, что в патогенезе геморрагии, характерных для идиопатического гематотимпанума, возрастные изменения сосудов не играют ведущей роли.

При лабораторных исследованиях не установлено каких-либо нарушений в механизме свертывающей системы крови у этих больных. Выявлена лишь определенная взаимосвязь между измененной окраской барабанной перепонки и длительностью заболевания: «синее ухо», как правило, определялось у лиц, болевших более 2 лет.

Проведенные нами исследования показали, что идиопатический гематотимпанум является разновидностью туботимпанального заболевания, в основе которого, как и при серозной форме отита, лежит дисфункция слуховой трубы. У 1/3 обследованных оно было обусловлено аденоидными разрастаниями. Примерно у такого же числа больных можно было преположить, что основу заболевания составляла респираторная аллергия. В остальных случаях нарушению вентиляции среднего уха способствовала такая патология, как рецидивирующий катаральный сальпингоотит, гиперплазия трубных валиков и нарушение носового дыхания, обусловленное резким искривлением носовой перегородки.

Аллергический фон у больных с гематотимпанумом определяется у половины больных.

Говоря об аденоидах или респираторной аллергии как о причине дисфункции слуховой трубы, можно предположить, что в большинстве случаев при этом должны страдать оба уха. Действительно, у большинства больных «синим ухом» процесс был двусторонним.

Из этих данных можно сделать следующие выводы: 1) один и тот же этиологический фактор может способствовать образованию обычного (серозного) отита и такой его формы, как идиопатический гематотимпанум; 2) общие нарушения в организме больного не играют ведущей роли в развитии кровоизлияния в барабанную полость при «синем ухе» (мы не наблюдали больных с двусторонним гематотимпанумом).

Каковы же внешние проявления идиопатического гематотимпанума? Прежде всего это синяя барабанная перепонка (с оттенками от голубого до фиолетового). Важно отметить, что она всегда окрашена равномерно в один и тот же (синий) цвет. При этом не видно ни уровня жидкости, ни пузырьков воздуха; экссудат заполняет целиком не только барабанную полость, но и клетки сосцевидного отростка.

Если после миринготомии приходится удалять содержимое барабанной полости, то оно часто оказывается густым и вязким, цвета кофейной гущи; его с трудом удается извлечь наружу. В клейкой жидкости видно обильное количество опалесцирующих жировых капель и кристаллов холестерина. Изучая продукты жирового обмена (общие липиды и их фракции) при тонкослойной хроматографии коричневого экссудата, мы установили, что в нем по сравнению с серозным содержимым барабанной полости заметно повышено содержание свободного холестерина и свободных жирных кислот. Можно предполагать, что это связано с концентрацией в выпоте из среднего уха липидов сыворотки крови, пропотевающей в барабанную полость через капиллярные стенки. Этот факт весьма вероятен, если учесть, что состав липидов в экссудате, как правило, был таким же, как в сыворотке крови больного [Преображенский Н. А. и др., 1973]. Присутствие в экссудате фосфолипидов, которые входят в состав клеточных мембран, следует расценивать как результат деструктивных процессов в самой слизистой оболочке среднего уха.

Повышенная вязкость экссудата при «синем ухе», вероятно, объясняется выходом из разрушенных эпителиальных клеток белков и липидов, способствующих процессу желатинизации. В этих случаях состав содержимого барабанной полости заметно отличается от состава сыворотки крови.

Нами методом электрофореза на фильтровальной бумаге был изучен белковый спектр экссудата. Оказалось, что у больных с синей барабанной перепонкой в жидком содержимом барабанной полости повышена концентрация белковых глобулинов, преимущественно за счет b- и g-фракций. Известно, что эти глобулины являются носителями иммунных белковых тел. В развитии экссудативного среднего отита, в частности такой его формы, как идиопатический гематотимпанум, существенное значение приобретают иммунологические реакции, развивающиеся преимущественно в барабанной полости (у тех же больных в сыворотке крови содержится нормальное количество b- и g- глобулинов).

На основании исследований можно предположить, что образование вязкого и густого экссудата у больных с «синим ухом» объясняется присоединением к транссудату продуктов асептического воспаления слизистой оболочки среднего уха. Результатом таких деструктивных процессов служит геморрагия, которая является основным источником гемосидерина. Последний придает экссудату характерную окраску.

По-видимому, деструктивные процессы в барабанной полости носят неглубокий характер, так как под микроскопом (при миринготомии) слизистая оболочка барабанной перепонки обычно выглядит малоизмененной. Гистологически в таких случаях выявляются изменения мелких сосудов субэпителиальной соединительной ткани с признаками повышенной проницаемости капиллярной стенки, в результате чего сыворотка и клеточные элементы крови (эритроциты) обнаруживаются в интерстициальной ткани [Talser N., Hussi В., 1979].

Не вдаваясь в подробности, следует отметить, что при отоскопии синяя барабанная перепонка большей частью втянута. В наиболее тяжелых случаях она выпячена экссудатом, слуховая труба при этом полностью блокирована. Сопутствующее заболеванию ощущение постоянного шума в ухе, как правило, не бывает тягостным. Шум обычно низкочастотный, напоминающий шум морского прибоя, шелест листьев, звук сыплющегося песка и т. п.

Слух снижается постепенно, без резких колебаний. По понятным причинам он не нарушается при перемене положения головы, так как экссудат обычно заполняет всю барабанную полость и не перемещается. Снижение слуха обычно умеренное. Больные воспринимают шепотную речь таким ухом с расстояния 0,5— 1 м, редко — у самой ушной раковины.

При тональной аудиометрии определяется изменение слуха преимущественно по звукопроводящему типу. Костно-воздушный интервал не превышает 30—40 дБ, хотя в наиболее тяжелых случаях воздушная проводимость в зоне речевых частот может достигать 60 дБ.