ДИФТЕРІЯ ГОРТАНІ

Крива захворюваності на дифтерію у останні роки підскочила вгору Справа в тім, що в усьому світі виявлений досить високий рівень носіїв токсигенних штамів корінебактерії дифтерії, що пов'язано із знижен­ням штучного імунітету у дорослих та збільшенням контингенту неімунізованих дітей (відомо, що виникнення епідемії неможливе, якщо 70-80% дітей імунізовані).

Синонімом терміна дифтерія гортані є " дифтерійний круп" або "істи-ний круп". Найбільш чутливими до дифтерії гортані є діти віком від 1 до З років, дещо менше — 3-5 років, у старших вікових групах дітей дифтерія зустрічається рідше, Те, що діти молодших вікових груп більш чутливі до захворювання на дифтерійний круп, пов'язано із анатомічними та фізіологічними особливостями гортані дітей та їх імунною реактивністю до дифтерійної інфекції. Серед характерних особливостей перебігу епідеміологічного процеса дифтерії за останні роки слід підкреслити ріст

захворюваності дорослого населення, переважно мешканців міст.

Гортань уражується дифтерійним процесом у більшості випадків у комбінації з дифтерією зіва та носа, таке ураження носить назву нисхідного крупу. Ізольоване ураження гортані дифтерією (первинний круп) зустрічається рідше.

Збудником захворювання є паличка дифтерії, яка була відкрита Г.Клебсом у 1883 році, а виділена у чистій культурі Лефлером у 1884 році. Зараження у більшості випадків відбувається повітряно-краплин­ним шляхом, при безпосередньому контакті з хворим на дифтерію, бацилоносієм, що одужує, або здоровим виділителем токсигенних штамів, у рідких випадках можливе зараження через побутові речі або продукти харчування (наприклад, молоко).

Клініку дифтерії гортані визначає розвиток гострого стенозу гор­тані, у патогенезі якого можна виділити такі фактори:

1) утворення фібринових плівок (нальотів) у порожнині гортані;

2) набряк її слизової оболонки;

3) спазм внутрішніх м'язів гортані.

Патоморфологічно дифтерія є фібринозним запаленням у місці вхідних воріт інфекції. Відбувається коагуляційний некроз епітелію сли­зової оболонки, розширення кровоносних судин. Внаслідок підвищен­ня проникності судинної стінки відбувається пропотівання ексудату, що містить фібриноген. При зіткнені з некротизованою тканиною під впли­вом тромбокинази, що вивільнюється при некрозі клітин, відбувається перетворення фібриногену на фібрин, який утворює плівку. При прове­денні ларингоскопії у прозорі гортані визначаються плівки, які важко знімаються та залишають кровоточачу поверхню на слизовій оболонці.

Для перебігу дифтерії гортані характерним є послідовний розвиток симптоматики, що дає можливість виділити три стадії захворювання: 1)дисфонічна або крупозного кашлю; 2) стенотична; 3) асфіксична.

Першій стадії, що відповідає катаральним змінам, притаманні про­яви симптомів загальної інтоксикації, підвищення температури тіла. З'являється та поступово посилюється кашель, який стає "лаючим". "Лаючий" кашель — обов'язковий симптом крупа, він спричинений тим, що повітря, яке видихається під час кашлю, при крупі проходить крізь звужену голосову щілину. Якщо при крупі голосові складки незначно уражені виникає дзвінкий "лаючий" кашель, при більш поширенім ура­женні — більш глухий, хриплий. Змінюється голос: з'являється ох­риплість і навіть афонія. Ця стадія може тривати від кількох годин до кількох діб. При ларингоскопії визначається гіперемія та набряк слизо­вої оболонки гортані, нальотів немає.

На фоні афонії та малозвучного кашлю з'являється утруднення ди-

Ю.В Мітін. Оторино ларингологія

Ю.В.Мітін. Оторино ларингологія

хання, що відповідає другій (стенотичній) стадії. Ця стадія обумовлена зменшенням прозору гортані внаслідок наявності плівок (фібринозно­го нальота) та рефлекторного спазму м'язів гортані, що спричинене подразненням нервових закінчень дифтерійним токсином, запальним набряком.

Характерним для стенотичного дихання є утруднення проходження повітря при вдосі крізь звужену голосову щілину. Внаслідок цього вдих хворого можна чути на відстані. Через подовження вдоху випадає пау­за між вдихом та видихом, дихання набуває "шумногохарактеру". Із на­ростанням ступеню важкості стенозу дитина стає більш неспокійною, метушиться. Покриви шкіри стають блідими, вкриті потом, з'являється акроцианоз, тахікардія. На якийсь час дитина заспокоюється та заси­нає, але сон короткочасний. Дитина прокидається від кашлю. Утруд­нення дихання при першім вдосі лякає дитину, наслідком чого стає по­силення спазму м'язів гортані. При ларингоскопії: голосова щілина різко звужена, на фоні набряку слизової оболонки суцільні або у вигляді окремих острівців сірі плівки, що частіш розташовані на голосових складках та у підголосовій щілині.

Дитина втрачає сили та заспокоюється, іноді схлипує, потім зовсім затихає. Однак це ложний спокій — дитина дихає дуже поверхнево. На­ступна стадія - асфіксична, відповідає переходу стенозу гортані у термінальну стадію. Хворий стає в'ялим, сонливим, дихання дуже час­те, пульс ниткоподібний із випадінням окремих пульсових хвиль. На цьому фоні може наступити смерть.