КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ.

Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом.

Сидеропенический синдром включает:

1) эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек)

2) извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния

3) астено-вегетативные нарушения

4) нарушение процессов кишечного всасывания

5) дисфагия и диспептические изменения

6) снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями)

У детей раннего возраста эпителиальные нарушения встречаются значительно реже, а койлонихии (впалый ноготь) вообще не выявляются. В то же время у каждого третьего ребенка с дефицитом железа в возрасте до 3-х лет имеются извращение вкуса и обоняния. Установлено также, что у детей раннего возраста, несмотря на значительные изменения транспортного фонда железа, клинические признаки сидеропении выражены минимально. Клинические проявления латентного гипосидероза нарастают с возрастом ребенка, что подтверждает значение продолжительности дефицита железа для клинической манифестации.

Частота выявления эпителиальных нарушений при ЖДА у детей

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖДА

бледность кожи и слизистых 50% 90%

нарушение волос и ногтей 27 35

сухость кожи 25 25

ангулярный стоматит 11,6 13,6

атрофия сосочков языка 6 9

Количество эритроцитов долгое время остается в норме или незначительно уменьшается. Нарушение синтеза гемоглобина при незначительном уменьшении количества эритроцитов приводит к снижению насыщения эритроцитов гемоглобином. При этом к сидеропеническому синдрому присоединяется общеанемический синдром.

Общеанемический синдром: - обусловлен развитием анемической гипоксии:

1) тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии,

реже - одышка, гипоксические и дистрофические изменения на ЭКГ, повышение ударного и минутного объемов сердца

2) нарастание астено-невротических нарушений.

Дефицит железа способствует усиленной абсорбции свинца из ЖКТ, развитию хронической свинцовой интоксикации. Особенно важно это учитывать для детей, проживающих в крупных городах, около больших заводов, бензозаправочных станций, автомагистралей, или для детей, родители которых работают на предприятиях по производству или переработки свинца.

Повышенное содержание свинца может вызвать серьезные неврологические,

гематологические и нефрологические нарушения. Дети раннего возраста являются в данной ситуации группой "особого риска", т.к. неблагоприятное влияние свинца на развивающийся организм приводит к необратимым психомоторным, интеллектуальным и поведенческим изменениям. Учитывая, что сама ЖДА у детей раннего возраста может приводить к задержке психомоторного развития, считают, что неблагоприятное влияние дефицита железа на психомоторные функции ребенка обусловлено прямым патоло-

гическим воздействием, так и опосредованным - через усиленную абсорбцию свинца.