Сердечно-сосудистые проявления шокового состояния.

Сердечно-сосудистой системе принадлежит ведущая роль в развитии шока у человека. Сердечно-сосудистая система имеет фактически 2 насоса - левый и правый желудочки сердца, соединенные между собой системой сосудов (рис.

Рис. 1 Схема циркуляции по большому и малому кругу кровообращения. ТК - трикуспидальный клапан, МК - митральный клапан.

Кровь из желудочка, где создается высокое давление, перебрасывается в ткани, где давление низкое. Скорость кровотока зависит от разницы в давлениях и от сопротивления.

градиент давления между аортой и артериолами

Скорость тока крови == ——————————————————————

сопротивление току крови со стороны артериол

В системной циркуляции скорость тока крови определяется сердечным выбросом (СВ). Градиент давления - есть разница между средним артериальным давлением (САД) и давлением в правом предсердии, т.е. центральным венозным давлением (ЦВД). Сопротивление - это общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Для легочной циркуляции градиент давления - есть разница между средним давлением в легочной артерии (СДЛА) и давлением в левом предсердии. Давление в левом предсердии прямым способом можно измерить только во время операции при открытой грудной клетке с помощью канюли. Поэтому для оценки давления в левом предсердии определяют давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое измеряют с помощью катетера с раздувающимся кончиком, введенного в ветвь легочной артерии. Нормальные усредненные показатели деятельности сердечно-сосудистой системы приведены в таблице 1.

Общее периферическое сосудистое сопротивление первично определяется размером артериол, на которое влияют нервные, гуморальные и локальные факторы. Сосудистый центр мозга контролирует перфузию органов и тканей через вегетативную и автономную нервную систему.

Таблица 1. Показатели нормального функционирования сердечно-сосудистой системы

В норме не все капилляры перфузируются постоянно. Основным фактором, регулирующим капиллярную перфузию, является гистамин. При нормальной перфузии уменьшается освобождение гистамина из тучных клеток и возникает вазоконстрикция, которая сменяется дилятацией по мере развития локального ацидоза и гипоксии, что вызывает освобождение гистамина из клеток. Полная вазодилятация может увеличить объем сосудистого ложа примерно в 3 раза. Кровь способна, минуя капилляры, сбрасываться по артерио-венозным шунтам. Когда эти шунты открыты, питательные вещества из артериальной крови не достигают капилляров и соответственно не поступают в клетки тканей (рис. 2).

Рис. 2, Влияние вазоконстрикции и вазодилятации на перфузию тканей при шоке.

Поздний период шока (D). Тканевая гипоксия вызвана дилятацией прекапиллярных сфинктеров и капилляров, что привело к увеличению гидростатического давления и объема крови в капиллярах. Прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то же время посткапиллярные сфинктеры и венулы остаются в состоянии спазма. Застой крови, сброс по артерио-венозным шунтам сохраняется, происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков, агрегация тромбоцитов и образование микротромбов. Активированные лейкоциты увеличивают сосудистую проницаемость. В этот период происходит дальнейшее снижение объема циркулирующей крови за счет депонирования, имеет место недостаточная доставка питательных веществ клеткам тканей, т.е.

Несмотря на относительную значимость уровня артериального давления при оценке тяжести шока, большую роль играет его критический уровень, который составляет для среднего артериального давления около 80 мм Hg. Под влиянием убыли крови из сосудистого пространства и сопутствующей активации симпатоадреналовой системы (повышения уровня симпатомиметиков, глюкокортикоидов) почти немедленно включается основной механизм компенсации " централизация кровообращения. Сущность этого механизма заключается в длительном сохранении неизменным кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) за счет раннего сокращения кровотока в системе низкого давления (венозная система), а также в органах брюшной полости, мышцах, подкожной клетчатке, коже. Так при артериальном давлении 80 мм Hg нарушений кровотока в органах нет, восполнение дефицита ОЦК происходит за счет сокращения кровообращения и объема системы низкого давления. Только снижение центрального венозного давления и умеренная тахикардия свидетельствуют о произошедших изменениях кровообращения.

При снижении артериального давления до 70 мм Hg снижается кровоток в системе верхней брыжеечной артерии на 30 - 35 %, в почках на 35 %, а в коронарных артериях возрастает примерно на 10 %. В сосудах мозга и легких изменений кровотока практически не происходит.

При артериальном давлении 60 мм Hg кровоток в почках снижается на 50 %, в системе мезентериальных сосудов (то есть органах брюшной полости, в том числе в кишечнике) снижается на 35 %, понижается он и в коронарных сосудах на 10 - 12 %, в сосудах мозга остается неизменным. Начинается нарушение компенсации кровообращения.

При артериальном давлении 40-30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внутренних органах. Начинается снижение притока крови к печени по печеночной артерии и в мозговых сосудах.

При артериальном давлении 20 мм Hg кровотока нет нигде. После восстановления кровотока в процессе лечения наибольшие изменения возникают в органах, которые наиболее долгое время находились в состоянии гипоперфузии, то есть в почках, легких, кишечнике, поджелудочной железе.

При активации симпатоадреналовой системы в ответ на убыль крови из сосудистого русла поток патологической импульсации из мест повреждений органов и тканей существенно увеличивается. При травматических повреждениях под влиянием повышенного уровня катехоламинов и глюкокортикоидов очень рано происходит повышение тонуса артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров, то есть тех образований в системе микроциркуляции, которые содержат гладкие мышечные волокна и a-рецепторы. Чем больше выражена активация симпатоадреналовой системы, тем больше спазм перечисленных образований в системе микроциркуляции. В начале это приводит к ускорению кровотока через капилляры и усилению обмена между кровью и тканями. При определенной степени выраженности этого процесса (спазм микрососудов) кровоток через капилляры нарушается и под напором притекающей крови открываются артерио-венозные анастамозы, лишенные мышечных элементов. В норме они практически не функционируют. Начинается артериализация смешанной венозной крови вследствие того, что кровь, проходя через систему микроциркуляции, не обменивается с интерстициальной жидкостью и, следовательно, с тканями.

При определенной продолжительности обходного кровотока начинается кислородное голодание клеток в данной области микроциркуляции и начинается накопление продуктов неполного окисления питательных веществ, биологически активных веществ. Под влиянием гуморальных факторов (низкий рН, накопление лактата, пирувата, гистамина, серотонина и др.) начинается дилятация, прежде всего прекапиллярных сфинктеров и потоки «кислой» крови заполняют расширенные капилляры. При этом открываются одновременно не один капилляр из 3-4, как в норме, а одновременно 2-3 капилляра, а иногда и всех 4 капилляров. Наступает, с одной стороны, «расширение сосудистого пространства» по терминологии Hardaway (1969). Это приводит к депонированию больших количеств крови и дальнейшему уменьшению объема циркулирующей крови. С другой стороны, под напором притекающей крови происходит переполнение их и повышение гидростатического давления.

Гипотония может быть объяснена действием 3 механизмов (рис. 3) или их совокупностью и тем самым относиться к следующим категориям: Кардиогенная Гиповолемическая Вазодилятаторная смешанная

Рис 3. Схема уменьшения перфузии тканей при шоке. Нормальная перфузия - это насос с 2 шлангами (артериями и венами), которые обеспечивают адекватную перфузию органов и тканей. Три механизма, которые вызывают уменьшение кровотока: 1) объем крови слишком мал (кровопотеря), 2) насосная сила сердца слаба (инфаркт миокарда), 3) объем сосудов слишком велик (периферическая вазодилятация, характерна для сепсиса и анафилактического шока). Все 3 причины, в конечном счете, приводят к нарушению микроциркуляции с агрегацией клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов).