ВЫВОДЫ

1. Активация NMDA-рецепторного комплекса играет существенную роль в механизме развития хронических болевых синдромов, имеющих воспалительную природу, что доказывается терапевтическими эффектами на «формалиновой» модели хронической боли у крыс.

2. NMDA-рецепторы играют ограниченную роль в процессах развития и формирования острой боли. Это подтверждают данные о влиянии антагонистов NMDA-рецепторного комплекса на двух моделях острой боли (первая фаза специфической поведенческой реакции на введение раздражающего раствора в вибриссную подушку крыс и модель послеоперационной боли).

3. Антагонисты NMDA-рецепторов могут рассматриваться в качестве средств профилактики развития хронических болевых синдромов, так как длительное введение мемантина и нерамексана, начатое одновременно с воздействием травматического фактора, предупреждало развитие болевого синдрома, проявлявшегося тактильной аллодинией.

4. Существенную роль в развитии и проявлении хронических болевых синдромов играют не только глутаматные рецепторы NMDA-подтипа, но и другие рецепторные и метаболические механизмы, угнетающие глутаматергическую нейропередачу, на что указывают результаты опытов с антагонистами метаботропных глутаматных рецепторов и ингибиторами фермента карбоксипептидазы II, высвобождающего глутамат из Н-ацетил-Ь-аспартил-ь-глутамата.

5. NMDA-рецепторы играют ограниченную роль в процессах развития и формирования хронической боли онкологической природы. Проведенные исследования указывают на то, что введение антагонистов NMDA-рецепторного комплекса не влияло на тактильную аллодинию, развившуюся вследствие злокачественного опухолевого процесса.

6. Острое изолированное введение блокаторов глуматергической нейропередачи обладает собственной аналгетической активностью на модели хронической боли, не требующей сочетанного применения традиционных аналгетиков, что выявляется наличием простых аддитивных или инфра-аддитивных взаимодействий между антагонистами NMDA-рецепторов и морфином или клофелином. Введение морфина на фоне постоянной инфузии нерамексана приводит не только к усилению, но и к пролонгированию аналгетической активности морфина.