ГЛАВА XlV ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ УЧЕНИЯ О ПРИРОДНОЙ ОЧАГОВОСТИ БОЛЕЗНЕЙ

Е. Н. Павловский

В январе 1939 г. Е. Н. Павловским на Общем собрании Академии наук СССР был сделан доклад по проблеме эпидемиологической концепции о при­роде как об источнике заражения человека возбудителями различного характера, основанный на развернутых примерах четырех природноочаго­вых болезней разного характера (Й.

Учение о природной очаговости болезней имело ряд предпосылок, касав­шихся разрозненных фактов, которые, взятые в отдельности, не давали связанной общей концепции, но хорошо укладывались в ее рамки, служащие надежным ориентиром при исследованиях некоторых болезней.

Предпосылками учения о природной очаговости болезней являлись следующие обстоятельства. В прошлом столетии, когда русские войска впервые вступали на тер­риторию реки Мургаба в Туркмении, целые полки почти поголовно заболевали пен­динской язвой (кожным лейшманиозом) при прохождении по территории пустыни и полупустыни. Тщетны были попытки ряда врачей выяснить причины массового развития этой «восточной язвы». Значительным шагом вперед было открытие П. Ф. Боровским в 1898 г. возбудителя этой болезни. Но долгое время оставалось загадкой, почему в зоне полупустыни и пустыни вступающие туда в определенное время люди заболевают кожным лейшманиозом, которым люди заражались не друг от друга, а от какого-то общего источника. Разгадка была достигнута позднее. Уже в советское время работами паразитологических экспедиций и лейшманиозной лаборатории Все­союзного института экспериментальной медицины Н. И. Латышевым и А. Крюковой была выяснена роль грызунов песчанок и сусликов как источников заражения москитов (Phlebotonius) возбудителем кожного лейшманиоза и москитов как его переносчиков другим животным. По совокупности всех данных автором и была обоснована природ ная очаговость болезни Боровского для людей; по данным зарубежной литературы, можно с уверенностью утверждать, что и кала-азар (внутренностный лейшманиоз) также является в своей основе природноочагопой болезнью.

Другой предпосылкой было установление Д. К. Заболотным чумы у грызунов (тарбаганов) и выяснение рядом ученых роли блох в передаче чумных микробов, что ставило чуму в группу трансмиссивных болезней.

Советское время ознаменовалось весьма широким развитием экспеди цпонных исследований, в частности различного медицинского характера

Параллельно шло развитие сети специальных противочумных, протнво туляремийных учреждений и институтов разного медицинского профиля (институты эпидемиологии и гигиены, противомалярийные учреждения.

институты вакцин и сывороток и др.), которые в той или другой мере непосредственно или косвенно касались и проблем природной очаговости болезней. Все это приводило к мощному росту специальной литературы, укреплешпо значения этого учения, которое принимало не только общего­сударственный масштаб, но и получило международное признание.

Показателями расширения значения этого учения являлись: преобразо­вание Омского государственного научно-исследовательского института эпи­демиологии, микробиологии JT гигиены в Институт по природноочаговым болезням с филиалом в Тюмени, открытие аналогичных отделов в ряде Институтов эпидемиологии и микробиологии, преобразование ранее бывше­го отдела паразитологии и медицинской зоологии в отдел по природноочаго­вым инфекциям Института эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Га­малеи; активное участие кафедр некоторых медицинских институтов (био­логии и инфекционных болезней в Кишиневе — Молдавская ССР) в разра­ботке соответственных вопросов в пределах республики и др.

За рубежом Всемирная организация здравоохранения дважды обра­щалась к Советскому правительству с просьбой о проведении специальных курсов по природной очаговости болезней для медиков разных государств Европы, Азии, Африки, Америки в I960 и в 1962 гг. (Е. Н. Павловский, 1962). Был приведен также симпозиум советских ученых и ученых многих стран социалистического лагеря. За рубежом это учение энергично разрабатыва­ют в Чехословакии, Польше, Болгарии, ГДР и в других государствах (Павлов, 1960; Е.

К настоящему времени природная очаговость установлена для следую­щих болезней.

Вирусные болезни: клещевой и японский (комариный) энцефалиты (Л. А. Зильбер, 1945; П. А. Петрищева, 1947; А. А. Смородинцев с сотр., 1941; Н. И. Гращенков, 1947; И. Б. Галант, 1955); лимфоцитарный хориоме- нингнт; желтая лихорадка; бешенство; орнитозы (пситтакоз и др.); весьма вероятно — лихорадка паппатачи; спирохетозы: клещевой возвратный тиф, лептоспирозы (В. В. Ананьин и В. В. Карасева, 1961); риккетсиозы (клеще­вой сыпной тиф, лихорадка Ку, японская речная лихорадка, кустарниковый тиф); особо опасные бактериальные инфекции (чума, туляремия) и другие бактериальные инфекции (сибирская язва, листереллез, эризипелоид, рожа свиней); геморрагические лихорадки; пефрозо-нефрит; некоторые микозы; протозойные болезни: * лейшманиозы (болезнь Боровского, кала-азар), трипаносомозы [сонная болезнь Африки, болезнь Чагаса в Южной Америке (С. А. Гоар, 1960, 1961), токсоплазмоз]; гельминтозы [описторхоз, дифплло- ботриоз, трихинеллез, бильгарциозы и многие другие (И. И. Галузо, 1961)]; акарозы (частично ■— чесотка); энтомозы (миазы от личинок вольфартовой мухи, larva migraπs от оводов) и другие болезни.

Как видно из этого неполного перечня природноочаговых болезней, последние имеют самых разнообразных возбудителей от вирусов до насеко­мых. Также разнообразны источники и пути заражения ими людей. Однако при таком этиологическом и эпидемиологическом разнообразии эти нозологи­ческие формы имеют нечто общее, позволяющее включать их в одну груп­пу природноочаговых болезней, число которых увеличивается по мере применения общего биолого-медицинского критерия для их оценки.

Этим критерием является то, что источником заражения такими болез­нями является природа, нетронутая деятельностью человека, или видо­измененная человеком. Возбудители некоторых болезней этой категории легко переходят из природы в непосредственную близость к человеку — в селения, в города, даже в отдельные комнаты жилья, на выпасные

луга, в искусственные водоемы (колодцы, пруды, случайные скопления воды) и в водоемы природные (ручьи, реки).

Природноочаговыми являются болезни о б л и г а т н о - тр а н с м не­си в н ы е (Е. Н. Павловский, 1940), возбудители которых на современном этапе эволюции передаются исключительно специфическими для них переносчиками (чаще кровососущими клещами, и так же питающимися насе­комыми, например для сезонных энцефалитов — клещи и комары), и ф а- к у л ь т а т и в н о - т р а н с м и с с и в н ы е болезни, возбудителями которых люди заражаются разными путями из внешней среды (вода, назем­ный инфицированный субстрат, непосредственное соприкосновение промыс­лового характера с добытыми животными, оказавшимися больными) и п р и посредничестве неспецифических переносчиков разного систематического положения (например, туляремия).

Если бывают бесспорные случаи заболеваний людей, впервые вступаю­щих на территорию зоны нетронутой ранее природы, т. е. в безлюдную ранее местность (тайга, степь, полупустыня, пустыня и др.), заболеваний, необыч­ных, возбудителями которых люди могут заражаться друг от друга и заболе­вать везде, то мысль обращается в другую сторону, хотя бы сначала для гипотетического истолкования причин необычных заболеваний. Создается рабочая гипотеза, которая должна послужить канвой для последующих поисковых работ в полевых условиях и для экспериментальных лаборатор­ных исследований.

Такая рабочая гипотеза может строиться по следующей схеме: если в безлюдной ранее местности исключается возможность заражения человека от человека, то источник заболеваний следует искать среди животных фауны соответственной местности. Известны болезни животных, которыми человек также может заболеть, заражаясь непосредственно от больного животного или же при посредничестве живых агентов, которыми служат различные кровососущие клещи и насекомые, выполняющие роль переносчиков. В от­сутствие людей они нападают с целью питания на животных-прокормителей, среди которых могут быть особи с циркуляцией в периферической крови возбудителя зоонозной болезни или микроба, вызывающего состояние носи­тельства; в таком случае переносчик заражается им и при последующем акте питания на здоровом прокормителе такой «спонтанно зара­женный переносчик передает имеющегося в нем возбудителя свое­му новому прокормителю и заражает его.

Все это происходит на фоне определенного географичес­кого ландшафта в его биотопах, служащих местом жизни или вре­менного пребывания животных, между которыми непрерывно происходит передача возбудителя болезни от одной особи другой в процессе последова­тельного питания на них переносчиков возбудителя. Всем этим признакам и соответствует природный очаг болезни. Если неиммунный восприимчивый человек вступает на территорию такого очага в период его валентного (дей­ствующего) состояния, т. е. когда в очаге имеются голодные спонтанно инфицированные переносчики, то они незамедлительно нападают на него для питания его кровью и в процессе ее всасывания передают человеку воз­будителя болезни, полученного от дикого больного животного или от бакте­рионосителя. Человек — прокормитель голодного переносчика, заражается от него возбудителем болезни и далее явно заболевает ею или при некоторых болезнях в нем протекает ее инаппарантная, или скрытая (латентная), форма инфекции, приводящая организм в состояние невосприимчивости

к новому заражению активной дозой вирулентного возбудителя того же вида (векторная вакцинация).

Описанную схему соотношений следует дать, пользуясь научными био логическими и медицинскими терминами.

Природным очагом болезни является участок определенного географи­ческого или в известной степени окультуренного ландшафта, в биотопах которого существует биоценоз, т. е. сочетание минимума организмов, нахо дящихся в межвидовых биоценотических связях, преимущественно характер- ра цепей питания; осуществление таких алиментарных связей обеспечивает непрерывность перехода возбудителя болезни (патоэргонт) от больного

ее природном очаге.

Рис. 43. Схема циркуляции возбудителя (вируса) болезни р

Ді —исходный донор вируса; K₁—переносчик вируса; — реципиент вируса, становящий­ся его донором; Kt — свежий переносчик вируса — клещ из популяции биоценоза; Ч —пере­дача (вируса человеку); дальнейшего хода вирус от человека не получает (вирус попал в тупик); грансовариальная (Я — яйца.

животного или от носителя (животное донор возбудителя) через посредниче­ство преимущественно кровопитающегося переносчика (вектора патоэргонта) к восприимчивому организму того же, что и донор, или другого вида (живот­ное — восприемник или реципиент патоэргонта); реципиент через некоторое время приходит в состояние потенциального донора для новой партии пере­носчиков, которые передают возбудителя новым особям популяции реципи­ентов и т. д. Реципиентом может становиться и неимунный человек, вступаю­щий на территорию природного очага болезни, когда в очаге в связи с сезо ном года имеются голодные переносчики. Нападая на человека как на бога­тый источник питания, переносчики передают ему возбудителя болезни, полученного ими от дикого донора; человек неминуемо заражается возбуди телем, что приводит его к явному заболеванию с разным исходом или у него развивается инаппарантная форма (скрытая, латентная форма) болезни с выработкой иммунитета к реинфекции достаточной дозой вирулентного возбудителя. В последнем случае естественно (спонтанно) зараженный век тор приобретает значение как бы живой вакцины.

Все эти процессы в природном очаге совершаются, если метеорологи ческие и другие факторы внешней среды не препятствуют такой передаче /циркуляции) возбудителя.

Природный очаг болезни существует все то время, пока осуществляется непрерывная циркуляция возбудителя болезни между животными донорами н реципиентами. Это время может исчисляться даже геологическими масшта­бами и эволюционное возникновение в природе очагов ряда болезней весьма вероятно приходилось на время, когда человек еще не появился на земле.

Происходя эволюционно от животных предков, люди могли получать от них в наследие и некоторые свойственные им болезни; процесс прируче­ния животных приводил к тому, что донорами и реципиентами возбудителей болезни становились уже близкие к человеку домашние и сельскохозяй­ственные животные.

Видоизменения, которым подвергается природа под влиянием «хозяй­ственной» деятельности людей, могут приводить к противоположным резуль­татам: а) при окультуривании местности человек настолько изменяет тот или другой географический ландшафт, что свойственные ему природные очаги болезней ослабляются или совсем исчезают вследствие разрушения структуры их биоценоза (деструкция) или же б) они все более и более приближаются к человеку, проникая даже в его жилье примитивной постройки; в) природные по своему существу очаги болезней могут даже возникать под влиянием бессознательной деятельности людей на пастби­щах сельскохозяйственных животных (например, очаги бруцеллеза) или в местах их временного средоточия (например, очаги лептоспироза при загрязнении искусственно сооруженных прудов, которыми пользуются для водопоя скота, загрязняющего их лептоспирами со своими выделения­ми, попадающими в воду; то же при лагерном содержании свиней на бере­гах рек, вода которых инфицируется от загрязненных берегов и при купа­нии людей в таких реках они заражаются лептоспирами).

Природные очаги болезней могут быть геоморфологически вполне опре д-е ленно ограниченными или п ед О ЛИ- МИТИ рован н ы м и; такова, например, нора грызуна или другого животного; но физические размеры их могут колебаться в чрезвычайных пределах — от поры сухопутной черепахи глубиной 30—40 см до норы дикобраза длиной более 10 м.

Норы животных бывают одиночные и сложные, как, например, городки песчанок; ходы их нор соединяются друг с другом и имеют много выходных отверстий.

Противоположным типом природных очагов являются очаги диф­фузного характера, не имеющие сколько-нибудь резко ограни­ченных границ, например лесная подстилка кедрово-широколиственных лесов или лесов листопадных. Правда, под слоем опавших листьев и хвои в почве могут быть норы мелких грызунов; но и самая толща лесной под­стилки является местом нахождения иксодовых клещей, которые, насытив­шись и отпадая от своих прокормителей, находят в ней благоприятные места для пребывания на все время, необходимое для подготовки их к линянию на следующую фазу превращения. Но в лесной подстилке клещи распростра­нены не равномерно, а мозаично. Так, переносчик вируса клещевого энце­фалита Ixodes persulcatus в тайге скопляется по тропам, протоптанным животными к водопою; в стороне же от тропы клещей совсем может не быть; так же и вдоль тропы клещи распределяются по количеству далеко неравно­мерно.

Ixodes persulcatus обладает тонким обонянием, благодаря которому он занимает позицию в отношении места, где он может скорее прицепиться к проходящему мимо человеку или животному.

19 Заказ № 228

Природные очаги болезней имеют определенную общую структуру, определяемую сочетанием пентады (пятерки) факторов: 1) возбу­дитель болезни как таковой, 2) животное донор возбудителя, 3) для болезней трансмиссивных — переносчик возбудителя, 4) животное реципиент возбу­дителя и 5) факторы внешней среды, не препятствующие непрерывной пере­даче возбудителя через его переносчиков. Первые четыре компонента в сво­ей совокупности образуют биоценоз определенного видового состава; но биоценоз природного очага болезни отличается от биоценоза в обычном зоологическом его понимании тем, что в состав его членов входит и возбуди­тель болезни, какой бы природы он ни был; в таком полном составе имеется совокупность организмов, которую следует обозначать особым термином биопатоценоз. Часть этого термина, обозначаемая слогами «пато», подчеркивает ту существенную особенность, что в этом термине учитывается абсолютная необходимость наличия возбудителя болезни даже и в тех слу­чаях, когда он совсем не бывает во внешней среде и все время пребывает последовательно то в одном, то в другом организме. Такой биопатоценоз является замкнутым.

Классическим примером узко замкнутой циркуляции возбудителя болезни является трансмиссивная — ве природноочаговая протозойная болезнь — малярия. Переход ее возбудителя идет по короткой цепи:

донор — человек гаметоноситель, переносчик — самка комара рода Anopheles, реципиент — человек, получив через переносчика возбудителя маля­рии, заболевает малярией и со временем становится донором возбудителя для свежих (незараженных) комаров Anopheles и т. д.

Почти аналогичное видим и в соотношениях передачи вируса клещевого энцефалита его специфическими переносчиками, которыми являются иксо- довые клещи — Ixodes persulcatus, Dermacentor silvarum и Haemaphysalis conciπna, как это было показано экспедициями по сезонным энцефалитам 1938—1939 гг.

В дальнейшем число видов клещей-переносчиков возросло. Подтвержде­на роль упомянутых трех видов и прибавлен еще вид Haemaphysalis japonι- са douglasi) (Беликова и Татаринова, I960).

В отношении возможности выхода вируса клещевого энцефалита из организма больного вирусологи показали возможность обнаружения его в> носовой слизи; но данных о возможности заражения здоровых непосред­ственно от больных нет; наоборот, подчеркивают, что ни врачи, ни сестры, ни члены семьи не заражаются от больных; если же случится, что заболе­вают несколько членов семьи, то потому, что они заражались из какого-то общего источника.

В литературных данных чаще и чаще отмечают случаи энцефалита вследствие употребления сырого козьего молока. Такой «молочный энцефалит», по утверждению ряда вирусологов (А. А. Смородинцев, Ильенко и др.), является самостоятельной болезнью, хотя и общей группы с клещевым энцефалитом. Эпидемиологические различия их несомненны. Сравнительные эпидемиологические данные приводит В. Ф. Попов (1963) по наблюдениям в южных районах Кировской области. За четыре года (1959—1962) алиментарный путь передачи вируса клещевого энцефалита (это определение в дальнейшем изложении заменим словами «молочный энцефалит». — Е. Н. Павловский) был ведущим.

Трансмиссивный путь заражения наблюдался чаще среди населения деревень вследствие посещения ими леса по бытовым потребностям; контакт их с лесом был в 3 раза выше, чем в поселках рабочих и в поселках со смешанным населением.

Семейно-групповые заболевания молочным энцефалитом вследствие употребле­ния сырого козьего молока наблюдались в рабочих и в смешанных поселках, где дер­жали преимущественно коз. Высокий процент молочного энцефалита наблюдался у детей до 15-летнего возраста —• главных потребителей козьего молока.

По общему расчету иа 10 000 владельцев коз приходилось 377 заболеваний, но по районам число заболевших владельцев коз молочным энцефалитом колебалось: в одном районе заболевал один из 50 хозяев, в другом один из 26. Заболеваемость отмечалась главным образом среди местного населения.

Заболеваемость молочным энцефалитом начиналась и оканчивалась раньше, чем клещевым энцефалитом; это объяснялось выпасанием коз обычно на вырубках, где нападающая активность иксодовых клещей, по наблюдениям Земской и Суворовой, проявлялась примерно на 10 дней раньше, чем в высокоствольном лесу.

При молочном энцефалите (как и при клещевом) в ряде случаев развивались парезы и параличи; были даже смертные случаи. Соотношение клинически выражен­ных и инаппараптных форм колеблется с преобладанием последних. В 1960 г. одна клиническая форма приходилась на 33 инаппарантных, а в 1961 г. соотношения изме­нились до 1 на 77, а в 1962 — 1 па 66.

Хотя пути заражения людей клещевым и молочным энцефалитом существенно различны, все же и молочный энцефалит по своему существу является также клеще­вым, так как козы, в молоке которых обнаруживали вирус, могли получить его сами только от напавших на них вирофорных клещей; в процессе циркуляции в организме козы вирус из крови ее проникает в молочную железу и при доении C молоком выходит наружу. При употреблении некипяченого козьего молока вирус беспрепятственно попадает в желудочно-кишечный тракт.

Но есть и такие природноочаговые болезни, возбудители которых, как правило, выделяются из организма доноров во внешнюю среду, где разное и не редко продолжительное время сохраняют свои инфицирующие свойства; из внешней среды вирулентные возбудители разными путями проникают в организм человека и его заражают не трансмиссивно; но при всем разно­образии таких путей заражения параллельно бывает и трансмиссивный путь передачи возбудителя болезни его переносчиками человеку. Такой болезнью является туляремия.

Будучи открытой в США, она вскоре была обнаружена в СССР, где привлекла к себе большое внимание, что организационно выразилось в появлении специальных лабораторий и отделов в институтах медицинского профиля. Успешное развитие иссле­довательской и научно^:практической работы советских и зарубежных ученых дредста- злено в книге «Туляремия» девяти авторов под ред. Н. Г. Олсуфьева и Г. П. Руднева.

Туляремией болеют многие животные разного систематического положе­ния из классов птиц и млекопитающих, в частности и млекопитающие, имею­щие промысловое значение. Большое значение в распространении туляремии имеет водяная крыса, в настоящее время называемая водяной полевкой. Она весьма чувствительна к заражению туляремийным микробом и в усло­виях эксперимента может быть заражена всего одной бактерией. Пере­носчиками возбудителя туляремии служат собственные эктопаразиты водя­ной полевки (вши, клещи, блохи) и летающие кровососущие двукрылые — комары, слепни, а также иксодовые клещи. Через них может заражаться и человек: трансмиссивные вспышки бывают комариные, слепневые. В свя­зи с местами обитания водяной полевки и выплода комаров, отчасти и слеп­ней, туляремия связана с поймами рек и с другими водоемами. Труп погиб­шей от туляремии водяной полевки, попадая в воду, заражает ее микробом туляремии; при стоянии голыми ногами в такой воде при рыбной ловле человек может заразиться этой болезнью. То же может быть и при бытовом использовании воды, например колодца, в который попал подохший от туля­ремии воробей. Но главное — это промысловые вспышки среди лиц, добы­вающих водяную полевку ради ее шкурки, имеющей хороший сбыт. Когда в руки промысловика попадают больные водяные полевки, то при снимании с них шкурок охотник или помогающие ему члены семьи легко заражаются туляремией. Бывают вспышки болезни совсем другого рода — сельско­хозяйственные и в конечном счете совсем не связанные с водой. Туляремией

19*

заболевают и различные грызуны; больные животные выделяют возбудителя с мочой, загрязняют различные сельскохозяйственные объекты — скошен­ный хлеб, когда он лежит еще на полях. При собирании его руками работни­ки могут заражаться туляремией. Еще легче это бывает, когда скошенный хлеб складывают в стога и ометы. В них легко поселяются и во множестве размножаются мелкие грызуны («мышиная напасть»). Когда среди них ока­зываются больныеособи, они загрязняют инфицированной мочой все окружа­ющее, и при позднем обмолоте, когда поднимается зараженная пыль и люди ее вдыхают, появляются аспирационные сельскохозяйственные вспышки этой болезни. То же и при перекладке старых ометов. Бывают и алиментар­ные вспышки, когда убирают бобовые и инфицированные снаружи стручки поедают и дети, и работающие. В распространении туляремии имеют сущест­венное значение и зайцы (например, в Чехословакии — Heyberger₁Benda, Capek₁ 1956).

При обследовании одного пастбища в центральном районе Европейской части РСФСР Н. Г. Олсуфьев установил наличие на этом пастбище иксодо- вых, зараженных возбудителем туляремии клещей. Через 5 лет эго место было обследовано им вторично и снова были найдены клещи, спонтанно зараженные возбудителем туляремии. Значит наряду с дикими грызунами клещи и являются резервентами возбудителя туляремии.

Другая трансмиссивная болезнь — чума также относится к природно­очаговым болезням потому, что ею болеют дикие грызуны: тарбаганы, суслики и другие грызуны. Тарбаганы и суслики являются промысловыми животными и люди, добывающие их для заготовки шкурок, подвергаются опасности заражения, когда в их руки попадают больные грызуны. Среди последних бывают целые чумные эпизоотии вследствие передачи возбудителя чумы через различных видов блох. Заражение чумой бывает и у грызунов, обитателей человеческого жилья, таких грызунов часто назы­вают синантропами, но лучше их относить к группе «домовых обитателей».

Следует различать замкнутые биопатоценозы облигатно трансмиссив­ных природноочаговых болезней и смешанные или открытые биопатогеоцено- зы, которые характеризуются тем, что их компонент — возбудитель болезни (патоэргонт), не только циркулирует между донорами, переносчиками и ре­ципиентами, но и закономерно переходит во внешнюю среду .(почву, воду и др.), где может существовать долгое время; поэтому люди могут заражать­ся такими факультативно-трансмиссивными болезнями и непосредственно из внешней среды. Структура природных очагов таких болезней более сложна, так как, кроме биокомпонентов, в структуру очага входят и абиотические компоненты неживой природы (почва, вода и др.).

Некоторые не трансмиссивные болезни также постепенно включаются в группу природноочаговых болезней. Таковы, например, лептоспирозы (заражение ими при купании в инфицированном искусственном и естествен­ном водоеме). В Казахстане лептоспиры были выделены Крепкогорской из песчанок пустыни, а Я. А. Благодарным (1961) из сухопутных черепах Testudo Fiorsfieldi₁а также из живущих в их норах клещей Ornithodoros tartakowskyi. Если для песчанок трудно установить какую-либо зависимость от водного фактора, то это совершенно невозможно сделать для спонтанно зараженных лептоспирами клещей Ornithodoros tartakowskyi. Ведь послед­ние питаются только кровью своих хозяев-прокормителей; следовательно, и лептоспир они могут получать только от последних.

Эпидемиологические отличия трансмиссивных природноочаговых болез­ней во многом определяются биологическими особенностями клещей — пере­носчиков их возбудителей.

Для иксодовых клещей (семейство Ixodidae) существенное значение имеет количество хозяев-прокормителей, которых используют эти клещи в процессе своего жизненного цикла.

Так, Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus являются треххозяинными клещами; личинки, нимфы, самцы и их самки питаются на трех различных хозяевах (млекопитающих или птицах). В каждой стадии жизненного цикла клещ (его личинка, нимфа и патовозрелая форма) сосет кровь по одному разу, но процесс сосания является продатжительным (до нескольких дней). Это определяет и передачу возбудителя клещом-переносчиком.

Если возбудителя болезни при сосании крови получает личинка клеща, то передавать возбудителя будет нимфа клеща, появляющаяся после линя­ния сытой личинки (сбрасывания хитиновой кожицы). После питания ним­фа линяет на самца или на самку, которые сохраняют в себе вирус, бывший в нимфе; при питании половозрелых форм они и передают возбудителя живот- кому, кровь которого сосут; такова «трансфазовая передача» возбудителя. Она может быть и более короткой. Если зараженную кровь будет впервые сосать нимфа, то передавать полученного ею возбудителя будут после ее линяния самцы и самки.

Схематично изложенное можно представить в следующем виде:

Иксодовые клещи рода Dermacentor характерны тем, что их личинки нимфы питаются на мелких грызунах, а взрослые нападают на крупных животных и на человека. Поэтому схема циркуляции и передачи возбудите­ля иная:

Гаков путь трансмиссивной передачи клещевого риккетсноза (клещевого дынного тифа), который является природноочаговой болезнью, свойственной ландшафту степей Северной Азии. В степи люди заражаются также транс­миссивно весной от голодных самок Dermacentor (рис. 44).

В городских условиях люди могут заражать сами себя контаминативно. Iак и было с первым больным в Севастополе, которому А. Я. Алымов и поста- зил правильный диагноз. Это и было первым выявлением клещевого рик- ■ етсиоза в СССР.

Упомянутый больной лежал среди лета в больнице с диагнозом сыпного тифа. А. Я. Алымов заподозрил у него средиземноморскую сыпнотифозную лихорадку, рас- ^ своей собаки насосавшихся клещей. Сделать это, не раздавливая клещей, не всегда . дается, а при раздавливании пальцы загрязняются содержимым клеща. Если затем

касаться ими конъюнктивы глаза и слизистой оболочки носа, то имеющиеся в клеще риккетсии проникают через эти оболочки в организм и заражают его. Таков путь кон- таминативного самозараження клещевым риккетсиозом.

Открытие этой болезни на юге Крыма и затем в степи (рис. 45) под Красноярском экспедицией

Рис. 44. Скальный клещ солка Dermacentor — переносчик возбу­дителя клещевого риккетсиоза Северной Азии.

М. К. Кронтовской (Е. Н. Павловский. Н. В. Сергеев и Петрова-Пиоптковская, 1941) оказалось только началом. После­дующими исследованиями многих авторов клещевой риккетсиоз был обнаружен в Центральной и Восточной Сибири, в За­байкалье, в Туве и Читинской области, в Хакасски, на Алтае, в Кемеровской и Новосибирской областях, в Казахста­не, в Киргизии, в Биробиджане, в Ха­баровском крае, на Дальнем Востоке, в Приморье. На севере он доходит до Якут­ска. При столь широком распространении клещевой сыпнотифозной лихорадки сме­няются виды клещей ее переносчиков; кроме упомянутого выше Rhipicephalus sanguineus, в Северной Азии переносчиками являются Dermacentor Inarginatus₁ D. pic- tus. D. Silvarum₁в Киргизии и в При­морье— Haemaphysalis concinna. Последний вид клеща встречается на влажных кочкарных заболоченностях; клещ же Dermacentor—в степи, в степной части лесостепья; встречается и в таежной зоне на лесных полянах.

Рис. 45. Ландшафт степи Северной Азии — место заражения клещевым риккетсиозом.

Над изучением клещевого сыпного тифа в СССР работало много авторов, давая ему разные наименования: сибирский клещевой сыпной тиф, эндемич­ный тиф Сибири и Дальнего Востока, клещевой сыпной тиф Азии, Ixodo- Fickettsiosisasiatica (переносчиками возбудителя являются иксодовыеклещи), клещевой риккетсиоз Северной Азии, гамазовый риккетсиоз (переносчики - гама зовые кл егцй).

На одном из островов Южного Приморья Г. Сомову, М. Шапиро « А. Петрову пришлось столкнуться с естественной зараженностью риккет­сиями гамазовых клещей — Hirstionyssus isabellinus и Haemolaelaps glas- gowi. Вопрос о передаче гамазовэго риккетсиоза нуждается в тщательном паразитологическом исследовании с учетом характера метаморфоза гамазо­вых клещей, их питания, не говоря уже о необходимости работы с отдельны­ми и определенными видами этих клещей. Обычно же используют эмульсию смеси гамазовых клещей. Если при таком методе работы и выделяется воз­будитель болезни, то это может быть лишь наводящим обстоятельством, тре­бующим дальнейших исследований, так как заражение животного-реципиен­та в опыте с введением ему эмульсии из гамазовых клещей никак не модели­рует ни того, что происходит в природе, ни способа, каким люди могут зара­жаться в конкретных условиях. Изучение клиники гамазового риккетсиоза продвигается вперед (И. Р. Дробинский, 1963).

В Японии распространена речная лихорадка, или краснотел ковы й сып­ной тиф (переносчиками являются личинки некоторых видов краснотелко- вых клещей Trombidiidae); на юго-востоке Азии форма болезни с такими переносчиками называется кустарниковым тифом (scrub-typhus).

Иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи отличаются по своей биологии, распространению и роли как переносчиков возбудителей болез­ней, хотя они все, как и другие группы клещей, относятся к одному общему классу Acarina (тип членистоногих или Arthropoda).

Можно утверждать, что эпидемиологическое «лицо» трансмиссивных (и природноочаговых болезней) определяется именно биологическими особен­ностями их переносчиков (сезонность заболеваемости, ландшафты и другие места, в которых люди заражаются возбудителем, нозогеографня, меры неспецифической профилактики и др.). Поэтому паразитологическая точ­ность методов их определения должна соблюдаться не в меньшей мере, чем вирусологические и микробиологические исследования.

Клещевые риккетсиозы являются природноочаговыми болезнями; при­родные очаги иксодовых риккегсиозов не переходят в непосредственную близость к человеку так же, как риккетсиоз, распространяемый краснотел- камн. Гамазовые клещи могут быть и в жилье человека и в служебных помещениях.

В отношении сезонности заболеваемости и места заражения трансмис­сивными природноочаговыми болезнями можно высказать общее положение: заболевания могут быть только в то время, когда в природном очаге имеют­ся голодные клещи-переносчики, и в тех местах, которые входят в границы ареала соответственного вида переносчика; но не в каждой точке внутри такого ареала непременно будут встречаться зараженные возбудителем передаваемой им болезни люди.

Клещевые риккетсиозы в общем имеют весенне-летнюю сезонность. IIa это время приходится наибольшее число заболеваний людей за весь эпиде­мический период (около 5 месяцев).

Клещи являются не только переносчиками, но и хранителями риккет­сий в природе в межэпидемический период. Это их значение, помимо взаим­ной адаптации клещей и передаваемых ими возбудителей, зависит также и от формы передачи. Различают трансфазовую передачу, когда клещ, получив­ший возбудителя после превращения в следующую фазу метаморфоза (после линяния), нимфа от личинки; самка от нимфы (у иксодовых клещей) может передавать возбудителя.

Совершенство взаимного приспособления возбудителя болезни и его переносчика доказывается и другим способом —трансовариальной передачи.

Самка, так или иначе получившая возбудителя болезни, откладывает зара­женные им яйца. Возбудитель нисколько не мешает эмбриональному раз­витию личинки переносчика и к моменту вылупления ее из яйца занимает в ней ворота выхода, т. е. достигает слюнных желез. Когда такая личинка — дочь инфицированной производительницы, впервые в своей жизни будет сосать кровь реципиента, она заразит его заключающимся в ней возбудите­лем; так же и дочерние нимфа и самка. Более того, трансовариальная переда­ча распространяется и на внучатное поколение исходной инфицированной самки. Это в условиях опытов; возможно, что это не предел, но проведение таких опытов берет при треххозяинных клещах переносчика много лет.

Для клеща Dermacentor marginatus С. Пионтковская и О. Коршунова установили последовательную передачу риккетсий до четвертого нисходя­щего поколения, что продолжалось 5 лет и было сроком опытов, но не преде­лом передачи.

Следовательно, и для риккетсий клещи-переносчики являются действи­тельными резервуарами возбудителя, который в них и зимует. Этим н объясняются ранние весенне-летние заболевания клещевым энцефалитом и клещевым риккетсиозом. Исходя из биологии иксодовых клещей, такое за­ключение было сделано теоретически автором и подтверждено обнаружени­ем спонтанно зараженным вирусом клещевого энцефалита голодных самок Ixodes persulcatus, взятых в природе Дальнего Востока весной (Е. Н. Лев- кович и А. Н. Скрынник).

В. С. Ерофеев обнаружил естественную зараженность одной из партии 60 нимф того же вида, добытых 6 января 1963 г. из-под снега; вирус был выделен из клещей на белых мышах весом 8—10 г и из культуры тканей.

Известно, что некоторые микроорганизмы, поселившись в процессе эволюции в насекомых, клещах и в рыбах, становятся их постоянными симбионтами, потерявшими способность свободно существовать во внешней среде; они беспрерывно переходят из поколения в поколение своих «хозяев»; такие симбионты не являются паразитами, так как у глубоководных морских рыб они становятся частями их светвыделяющих органов («холодный свет»).

Нет ничего невероятного и в том, что патогенные вирусы, например вирусы клещевого энцефалита, взаимно сжившиеся с клещами-переносчи­ками, держатся в клещах не два поколения, а неограниченное, подобно симбионтам, число нисходящих генераций клещей.

Многие авторы делали попытки определения количества иксодовых клещей природного очага, спонтанно зараженных возбудителем клещевого энцефалита. Точные данные можно получить лишь при исследовании каж­дого клеща, но делать это практически невозможно (при сколько-нибудь крупных сборах) как по экономическим соображениям, так и по другим причинам (количество потребного персонала специалистов и подсобного персонала, затрата времени и др.). Поэтому исследователи вынуждены были применять условный метод.

Всю партию собранных клещей разбивали на одинаковые по количеству клещей группы (например, по 10—20—50 клещей) и каждую группу исследовали как одно целое, эквивалентное одному клещу, спонтанную зараженность определяли трансмис­сивным или инокуляпионным методом. Процент зараженности обозначали в процен­тах по всем исследованным группам. Относительность получаемых данных очевидна. Ведь нет никакой гарантии в том, что соотношение зараженных и незараженных (будем в дальнейшем их называть стерильными) клещей во всех группах будет непременно одинаковым; неудобство заключается также и в том, что смешение сборов в природе клещей, собранных в разных биотопах, нивелирует возможность оценки эпидемиоло­гического значения их биотопов для людей.

Следует иметь в виду, что результаты присасывания клещей-переносчи­ков бывают в разных местах и в разные годы явно различными.

Соотношение клинических и инаппарантных форм в одном и том же очаге по годам может существенно изменяться. Так, в одном из пунктов Кировской области в 1960 г. одна клиническая форма приходилась на 33 инаппарантных; в 1961 г. одна — на 76 инаппарантных и в 1962 г. одна — на 86,6 инаппарантных, что характеризует эпизоотологическую ситуацию соответственного года (В. Ф. Попов, 1963).

У населения, давно проживающего в местности, которой свойственны природные очаги клещевого энцефалита, происходит большее и большее заражение людей вирусом клещевого энцефалита, что чаще приводит к латент­ным и стертым формам клещевого энцефалита, но и при таких скрытых заболеваниях у многих лиц обнаруживаются такие признаки органического поражения нервной системы, как неравномерность глазных щелей, узость зрачков, ослабление реакции их на свет, асимметрия лицевой мускулатуры, односторонне ограниченная подвижность мягкого неба, отклонение языка, неравномерность рефлексов на конечностях, отсутствие брюшных рефлексов и др. (А. Шаповал, В. Коваленко, Сапельникова, 1963).

Так, при наблюдении в трех поселках Кемеровской области А. Шаповалом, В. Коваленко и Сапельниковой (1963) из 509 человек, к которым присасывались клещи, у 83 наблюдалось нарушение самочувствия в разных формах, у 45 человек было крат­ковременное повышение температуры; при неврологическом осмотре 458 человек были выявлены различные сочетания изменений обычно стойких неврологических симпто­мов; у 13 лиц развились клинические формы клещевого энцефалита. Следовательно, в природных очагах клещевого энцефалита население широко инфицируется, что при­водит к развитию явных, стертых и латентных форм болезни.

При изучении природных очагов болезней приходится не только раскры­вать их биопатоценологический состав, но и определять иммунологическую структуру.

Для очагов клещевого энцефалита в Томской области А. Явья (1963), применяя реакции связывания комплемента (PCK) и реакции подавления гемагглютинации ∣PΠΓA), получал у людей положительный эффект РПГА в 7,7—79,5% случаев, a PCK — в 28—46.4% случаев; у домашних животных при РПГА в 11,1—100% случаев, а при PCK — в 32—46% и у грызунов при РПГА — в 10,5—55,5% случаев. Совпадение положительных результатов PCK и РПГА колеблется в 7,1-—40%, что свидетельствовало о различной степени напряженности природных очагов клещевого энцефалита (1963).

Для определения количества людей, заражающихся в природных очагах, необходимо суммировать клинические и стертые случаи клещевого энцефа­лита, так как и последние возникают вследствие поступления вируса в орга­низм человека.

Известно, что в сыворотке крови переболевших клещевым энцефалитом людей содержатся противотела к вирусу этой болезни. Реакцией нейтрали­зации сывороткой крови минимальных смертельных для белых мышей доз вируса пользуются для ретроспективной диагностики перенесенного заболе­вания, которое в свое время не было распознано.

Более того возможно обнаружение противотел к музейным штаммам вируса там, где явные заболевания еще не обнаруживались. Так, работа чехословацкой экспедиции в Албании установила наличие противотел в сыворотках крови к Западно-Нильскому энцефалиту, что говорит о нали­чии скрытых природных очагов данной болезни и о существовании этого вируса, неизвестного ранее для Европы.

Эпидемиологами комплексных экспедиций проводилось массовое обсле­дование населения притаежных поселков на присутствие в сыворотке крови

противотел к вирусу энцефалита с опросом о перенесенной ранее «мозговой болезни». Оказалось, что у некоторых лиц, никогда не болевших энцефали­том, в сыворотке крови содержались противотела к вирусу этой болезни.

В связи с этим следует привести результаты экспериментальных работ Е. Н. Лев- кович и А. Н. Скрынник (1941) и автора совместно с В. Д. Соловьевым по циркуляции вируса энцефалита в клещах-переносчиках Haeniaphysalis Concinna (1941) и Ixodes persulcatus (1940). Оказалось, что часть белых мышей оставалась здоровой при введе­нии им в мозг таких же доз взвеси из органов зараженного вирусом клеща, от которых большинство мышей в параллельном опыте погибало при классических проявлениях энцефалита.

Но при последующем введении в мозг незаболевшим белым мышам смертельной дозы вируса клещевого энцефалита эти мыши оставались здоровыми. Очевидно, вве­денная взвесь органов зараженного клеща иммунизировала часть мышей, которые ста новятся невосприимчивыми к смертельной дозе вируса.

Результаты этих опытов можно использовать и для объяснения сущно сти скрытой иммунизации населения там, где оно обычно контактирует с клещами. При обследовании сывороток крови на присутствие в них про­тивотел, связывающих вирус клещевого энцефалита, были обнаружены такие противотела и у людей, которые не болели явной формой клещевого энцефалита. Очевидно, вирус от клещей они когда-то получали, но в дозе, недостаточной для заболевания. Такая доза и оказывала вакцинирующее действие на неболевших людей.

Можно полагать, что исход заражения определяется не только количест­вом передаваемого им клещами вируса. Причина различий в действии вируса на организм человека может быть скрыта и в качественных различиях штаммов вируса, могущих быть в клещах-переносчиках на одной и той же территории. Качественные различия штаммов вируса клещевого энцефалита могут зависеть от путей его предшествовавшей циркуляции в биоценозе, видовыми компонентами которого являются клещи-переносчики и различ­ные позвоночные (млекопитающие и птицы), могущие содержать в крови вирус энцефалита. Для примера можно указать на следующие комбинации последовательного поступления штаммов вируса клещевого энцефалита в организмы клещей-переносчиков и в животных-реципиентов вируса в составе соответствующего биоценоза: бурундук — клещ Ixodes persulcatus; рябчик — клещ HaemaphysaIis coπciπna; волчонок — клещ и т. д.; клещ Ixodes persulcatus — еж амурский, клещ—полевка; клещ—дрозд и т. д.

Возникает вопрос, влияет ли на свойства вируса последовательность нахождения его в организме таких разных животных, как еж амурский, крот уссурийский, бурундук, рябчик, дрозд и др. при передаче его клещами- переносчиками разных родов. Так как последовательность передачи вируса энцефалита от животных-доноров животным реципиентам в природе варь­ирует, то и предшествовавшая «генеалогия» штаммов вируса оказывается различной; в результате штаммы вируса могут изменять свои свойства, в том числе и вирулентность для человека. «Генеалогия» штамма вируса — дело прошлое и восстановить ее ретроспективно нельзя, но считаться с возможностью влияния организма хозяина на находящийся в нем штамм вируса следует. При дальнейших экспериментах удастся установить, как качественно влияет штамм вируса на тот или иной вид хозяина, являюще­гося на некоторое время средой его обитания.

Не исключается влияние абиотических факторов внешней среды на биологические свойства переносчика и на находящегося в нем, как в пойки лотермном организме, возбудителя болезни.

Из факторов внешней среды прямое влияние оказывает температура; на примере клещей разные их виды проявляют в различных фазах своего

превращения далеко неодинаковую чувствительность. Как показывают опыты В. И. Алифанова (1963), температура воздуха оказывает влияние на продолжительность эмбрионального развития личинок в отложенных сам­кой клеща яиц, о чем можно судить по срокам появления личинок из яиц. отложенных самкой клеща. .

При температуре воздуха 4-22,9° личинки вылуплялись из оболочек яиц Ixodes persulcatus на 29,6 дня, а при температуре 4 15,9° этот срок увеличивался до 72,9 дня Сами личинки разных видов клещей неодинаково чувствительны к температуре окру­жающего воздуха; личинки Ixodes persulcatus могут оставаться живыми при —7°. тогда как личинки Dermacentor pictus погибают уже при понижении температуры до —I’.

Также по-разному влияет и влажность окружающей среды. Отложенные яйца Ixodes persulcatus крайне чувствительны к недостатку влаги и гиб­нут, тогда как в аналогичных условиях у клещей Dermacentor pictus и D. margiπatus гибель яйцекладок незначительна. Гибель или сохранность кладок естественно касается и возбудителя болезни, если он от самки пере носчика перешел в развившиеся в ее яичнике яйцо в порядке трансовариаль­ной передачи возбудителя.

В настоящее время внимание медиков и биологов справедливо обращено на иксодовых клещей, которые играют бесспорно ведущую роль в лице видов — переносчиков вируса клещевого энцефалита и других болезней человека.

Только ли клещи принимают участие как переносчики в циркуляции возбудителя весенне-летнего энцефалита в природных и антропоургических очагах этой болезни? Во время виремии на людей, больных клещевым энце­фалитом, нападают и комары, и наружные паразиты, в частности блохи. Несомненно, что при сосании крови бального находящийся в крови больного вирус поступает в желудок как комаров, так и блох. То же и в еще больше,м масштабе и в большем разнообразии совершается и в природе, когда на различных диких животных и на птиц, находящихся в состоянии виремии, нападает масса гнуса (летающие кровососущие двукрылые — комары, мошки, мокрецы, слепни) и различные неиксодовые клещи (гамазиды и др.). Хотя все эти кровососы и не являются переносчиками полученного ими виру са, все же следует выяснять хотя быслучайноеи крайне ограниченное участие их в поддержании циркуляции вируса в природных очагах болезни. Как указывалось выше, вирус, полученный в эксперименте комарами Aedes vexans и Aedes excrucians исчезает из них через 5 дней. За это время в их организме происходит закономерное снижение титра вируса (Е. Н. Левко вич и А. В. Гуцевич).

В. И. Ягодинскому и Б. И. Скворцову удалось в Хабаровском крае выделить вирус группы клещевого энцефалита из слепней Tabanus Huvi- corπis.

Нет ничего невероятного в том, что за короткое время переживания вируса в насекомых, не являющихся его переносчиками, такие насекомые могут принимать какое-то косвенное и случайное участие в частичной цирку­ляции вируса в его природном очаге.

3. Г. Кулакова (1962) предприняла исследование возможного значения блох мышевидных грызунов в циркуляции вируса клещевого энцефалита. Предпосылками к такой работе были случаи выделения вируса из блох грызунов и землероек в различ­ных очагах клещевого энцефалита в Кемеровской области, в Приморье, в Беловежской пуще и экспериментальные данные, установившие способность разных родов и видов блох сохранять вирус клещевого энцефалита в течение различного времени (9 часов. 24 часа, 5 суток).

В своих первоначальных опытах 3. Г. Кулакова выяснила способность блох Ceratophyllus fasciatus и С. coπsimilis сохранять в себе вирус при температуре 4—25° в течение 6 ∙g∙ суток; а в течение первых суток после инфицирующего кормления блохи передавали вирус при кормлении здоровым мышам-сусликам (3. Г. Кулакова, 1962). Такая передача является, конечно, механической. Дальнейшие опыты привели к заклю­чению, что в природных очагах клещевого энцефалита блохи могут играть некоторую роль в поддержании циркуляции вируса и способствовать созданию иммунной про­слойки среди мышевидных грызунов особенно во время их размножения, с чем совпа­дает значительное возрастание численности блох в гнездах грызунов.

Такое заключение имеет значение для видов блох и грызунов, испытан­ных в эксперименте, но не может быть переносимо по аналогии на других кровососущих насекомых; каждая их группа должна исследоваться экспе­риментально, то же и для клещей разного систематического положения.

В Иркутске H. Н. Краминскому, P. Р. Живоляпнной, В. А. Перевозникову (1962) удалось выделить от парализованного голубя штамм вируса клещевого энцефа­лита и от гамазовых клещей Dermanyssus galIinae — штамм нейровнруса, который еще не идентифицирован.

Вирус клещевого энцефалита выделяли и другие авторы из смеси видов гамазовых клещей. Возможно, что и гамазовые клещи принимают некоторое участие в циркуляции вируса в природном очаге клещевого энцефалита. Кроме того, и роль самцов, и самок такого коренного переносчика вируса этой болезни, как Ixodes persulcatus, не одинакова.

Самцы Ixodes persulcatus так же, как и самка, нападают на теплокровных животных и на человека. Но самцы сосут кровь гораздо более короткое вре­мя, чем самка (до l^l∕₂часов), быстро вынимают из покровов погруженный в них хоботок и снова могут присасываться через несколько минут. Оче­видно, им свойствен феномен прерывистого питания. Из самцов также удается выделить вирус клещевого энцефалита методами суспензии и кормлением на белых мышах. В. Н. Ягодинский (1962), который сообщает приведенные сведения, полагает, что приобретение населением иммунитета может зави­сеть именно от укусов самцов, которые при сосании крови вводят малые дозы вируса, недостаточные для вызывания болезни, но достаточно иммуно­генные.

Исследования с клещами-переносчиками проводились обычно в теплое время года, когда они существуют и активны в открытой природе. Зимой же наступает «межиксодовый» период, когда клещей не удается обнаружить, кроме весьма редких случаев нападения их в декабре в пургу на охотников; кроме того, в более теплых по климату местах сытые самки Hyalomma зиму­ют на верблюдах в их шерсти.

При исследовании состояния нимфы клеща Ixodes, добытой из-под снега, была обнаружена естественная зараженность ее вирусом клещевого энце­фалита, который зимует в клещах.

А. 3. Феоктистову (1962) удалось выделить вирус клещевого энцефалита из печени двух красно-серых полевок, отловленных 22 декабря, когда активных иксодовых клещей-перенос чи ков нет. А. 3. Феоктистов полагает, что в межиксодовый период воз­можна циркуляция возбудителя этой болезни и в зимний период, но через блох или гамазовых клещей.

Причины того, почему возбудитель болезни в одних случаях вызывает клиническую форму болезни, а в других приводит к скрытым заболеваниям, вероятно, различны. Изменения вирулентности вируса, количества и каче­ства поступающего в организм человека штамма возбудителя имеют сущест­венное значение. Исходя из теоретических соображений, нельзя обойти тот факт, что возбудитель болезни (как пример возьмем вирус клещевого энце­фалита) в процессе своей циркуляции, обеспечивающей существование

природного очага, переходит при своей трансмиссивной передаче от донора через переносчика реципиенту через организмы не только разных видов млекопитающих, птиц и рептилий, но и кровососущих членистоногих. На каждой ступени своей циркуляции он попадает в какой-либо иной организм. Организм же, являющийся средой хотя бы и кратковременного обитания зируса, может оказывать на вирус разное влияние. Например, организм человека является для вируса тупиком. Попав в периферическую кровь, он некоторое время циркулирует р ней по телу (состояние виремии), в силу своей нейротропности он по нервной системе достигает головного мозга ■ поражает его разные части. Обратного выхода в кровеносную систему он не имеет. Поэтому человек-реципиент не может сделаться донором вируса для клеща-переносчика, и, кроме того, во время бывшей виремии клещ прак­тически не мог получить вирус от человека и передать его дальше. Следова­тельно, соответственно штамм вируса не получает возможности выхода из человека-реципиента, который является для него тупиком. Но в период виремии на него могут нападать самки разных видов комаров; с кровью они -олучают и вирус; комар не делается переносчиком этого вируса, существу­ющего в нем короткое время, по истечении которого уже нельзя обнаружить в нем следов вируса (Е. Н. Левкович и А. В. Гуцевич, 1941).

Если некоторые виды организмов оказывают в общем выражении губи­тельное действие на вирус, то и организм заражающихся реципиентов столь различных, как птицы и млекопитающие, нельзя рассматривать как аналог химической пробирки, в которой известная реакция протекает с неизмен­ной закономерностью. Нет ничего невероятного в том предположении, что на свойство вируса вызывать клиническое заболевание влияет организм животного, являющийсяхотя бы и временной средой обитания вируса, который передается клещами-переносчиками.

А. Н. Скрынник и Н. В. Рыжов (1941) в лабораторных экспериментах во время работ Дальневосточной экспедиции 1938 г. показали, что Dermacentor Silvarum также является переносчиком вируса клещевого энцефалита.

Однако О. Власова, Л. Гулимова, А. Опанасенко и М. Тюшнякова, работая з Юргинском районе Кузнецкой котловины (Кемеровская область) с клещами Dermacen- lor marginatus на открытых лугах, не могли выявить спонтанной зараженности их’ обыч­ным методом заражения белых мышей. Позднее н.ми была взята смесь клещей Derma- centor pictus и D. marginatus; интрацеребральное заражение белых мышей клещевой эмульсией было безрезультатным при проверке на двух пассажах. Затем была взята двухсуточная культура клеток HeLa и заражена материалом от клещей. Через 6 дней последующего культивирования упомянутые исследователи заражали интероцереб- рально белых мышей тканевой жидкостью культуры. Мыши заболевали с параличами задних конечностей. Таким сложных! способом была выявлена спонтанная зараженность клещей рода Dermacentor, но осталось неизвестным, оба ли вида клещей имели в себе вирус, потребовавший для своего выявления применение такого особого метода, или вирусом обладал только один из видов (какой?) (1963).

Среди животных-реципиентов возбудителя болезни, относящихся к раз­ным видам одного и того же рода, например Canis, одни не заболевают (соба­ка — Canis faπιiliaris) клещевым энцефалитом, другие же (волчата — Canis lupus) гибнут от классической формы этой болезни при их лабораторном заражении. Но и на собаке могут встречаться вирофорные клещи Haema- phisalis Concinna. Это было обнаружено в Оборском леспромхозе на собаке, жившей при одной из лабораторий экспедиции 1938 г.

Некоторые животные-реципиенты одного и тодо же вида проявляют разную возрастную чувствительность к возбудителю, который открывается в некоторых случаях лишь при использовании для биологической реакции животных-сосунков.

Исходя из того, что возбудители природноочаговой трансмиссивной болезни циркулировали среди носителей в далеком прошлом, можно быть уверенным, что не только разные его штаммы, но и каждый штамм прохо­дил не один и тот же путь сменяющихся в цепной последовательности узлов биоценотических связей, да еще подвергавшихся разным влияниям погод­ных и сезонных факторов внешней среды.

Учитывая растущее количество видов открываемых доноров и перенос­чиков клещевого энцефалита, можно привести теоретические примеры воз­можных цепей циркуляции вируса клещевого энцефалита:

Вся прошлая последовательность циркуляции вируса КЭ, или генеало­гия штамма, несомненно не идентична у штаммов разных линий. Можно ли быть уверенным в том, что, проходя разные пути циркуляции, штаммы виру­са остаются абсолютно неизменными в отношении своей вирулентности; и не от изменений ли ее (независимо от фактора дозировки) зависит проявле­ние различных форм заболеваемости реципиента, который в свою очередь также не остается абсолютно неизменной средой, в которую поступает вирус на очередном этапе своей циркуляции?

«Генеалогия» вируса—это уже прошлый этап существования индиви­дуального штамма и раскрыть ее методов нет. Но можно попытаться в экспериментальном порядке получить примеры влияния проведения штам ма вируса через последовательно подбираемые систематически резко раз­личные особи реципиентов, используя разные виды переносчиков, например по таким схемам:

Опыты по примерному моделированию возможных цепей передачи вируса в природных очагах ставить нелегко, так как для их проведе­ния необходимо обладать разнообразным ассортиментом эксперименталь­ных животных, добытых из фауны природных очагов различных мест страны. Но такое положение в общем небезнадежно, так как многие науч­ные и научно-практические учреждения широко размещены по территории государства.

Отом, что штаммы и бактериальных возбудителей природяоочаговых болезней неоднородны, можно судить по результатам выделения в 1960 и 1961 гг. в Забайкалье мных культур Л. А. Тимофеевым и Г. П. Апариным. Каждый штамм обладал инди­видуальными, характерными для него особенностями в отношении вирулентности - J HMMVHoreHHbiM свойствам, по устойчивости к антибиотикам и в других отношениях 11962).

Степень восприимчивости реципиентов к возбудителям не является юстоянной; так, у грызунов, залегающих в зимнюю спячку, в период зале­гания резистентность повышается, благодаря чему возникают затяжные формы чумной инфекции. После весеннего пробуждения грызунов воспри­имчивость к их заражению повышается (Г. П. Апарин, 1963). По мнению Л. С. Малафеевой, особи грызуна одной и той же популяции обладают раз­личной индивидуальной восприимчивостью и устойчивостью. У резистент­ных особей возникают затяжные формы чумы и такие особи обеспечивают длительное сохранение в природных очагах возбудителя чумы.

Кроме того, организм человека, млекопитающего, птицы в разных его органах (особенно кишечник) бывает заселен самыми разнообразными чуж­дыми для него микро- и микроорганизмами. Всю совокупность такого насе­ления было предложено называть паразитоценозом (Е. Н. Павловский, 1934). Видовой состав последнего у одной и той же особи различен, что зави­сит от возраста, режима питания и других причин; у человека, в частности, и от факторов социального характера. В состав паразитоценоза, например пищеварительного тракта, входят в различных видовых сочетаниях спиро­хеты, риккетсии, бактерии, грибки, паразитические простейшие и парази­тические черви. Многие виды из состава паразитоценоза безвредны для человека, но в его организм поступают и возбудители различных болезней, которые попадают в органы, заселенные сочленами паразитоценоза. Послед­ние стоят в определенных межвидовых и внутривидовых соотношениях, причем весь паразитоценоз находится в состоянии взаимного влияния с организмом хозяина.

Характер соотношений между сочленами паразитоценоза применитель­но к влиянию его на хозяина троякий:

а) сочлены паразитоценоза находятся в индифферентных соотношениях друг с другом и безвредны для организма хозяина;

б) представители видов в составе паразитоценоза стоят в антагонисти­ческих отношениях с возбудителем болезни, попавшим в организм хозяина; вследствие этого затрудняется сосуществование патогенного для хозяина сочлена вида; при этом виды, безвредные для хозяина паразитоценоза, могут подавлять патогенное действие возбудителя болезни; в результате хозяин не заболевает болезнью, которую мог бы вызвать один возбудитель, действуя в одиночку;

в) возбудитель болезни, попавший в состав паразитоценоза хозяина, находит в нем таких сочленов, с которыми он не только уживается, но и про­являет с ними синергетическое действие или коакцию на организм хозяина (В. Г. Гнездилов, А. Ф. Тумка, A. AL Семенов, 1959; А. Г. Толстова, 1951; Е. Н. Павловский и В. Г. Гнездилов, 1953).

Особи паразитоценоза не обязательно должны иметь непосредственный контакт друг с другом; свое влияние на паразитоценоз и на восприимчи­вость организма хозяина к его действию оказывает центральная нервная система хозяина, поэтому влияние паразитоценоза на организм хозяина может быть рефлекторным.

Следствием таких разнообразных соотношений человек — обладатель паразитоценоза различного состава с включением возбудителя болезни, или заболевает типичной формой болезни, или же заболевание проявляется

с неясными симптомами недомогания, или он приобретает стертую, инаппа- рантную, латентную форму болезни; организм человека и животного может оставаться внешне здоровым, т. е. быть бессимптомным паразитоносителем, но заражающим выделяемым возбудителем внешнюю среду (почву, воду) и находящихся в ней здоровых людей.

При паразитировании круглых глистов (аскариды, анкилостомиды) лямблии в двенадцатиперстной кишке встречаются значительно реже, чем обычно, а при наличии ленточных червей они встречаются более часто (В. Г. Гнездилов). У детей до 4 лет, больных дизентерией Флекснера, лямблии встречаются почти в 2 раза чаще, чем у здоровых детей в той же местности; при дизентерии с высевом палочек Крузе — Зонне лямблии обнаруживались в 5 раз реже, а при паратифе (палочки Бреслау) их совсем не было (Полянская).

Очевидно, недостаточно ограничиваться только выделением от больного микроба — возбудителя болезни, необходимо в ряде случаев более широкое обследование больного с целью определения характера паразитоценоза. При этом можно будет учесть побочное влияние других сочленов паразито­ценоза на характер заболевания. Об этом свидетельствует пример бездей­ственности сульфа н ил амидного лечения дезинтерии у людей, зараженных аскаридами, и положительный эффект лечения, полученный Чулковым, после изгнания последних.

Теорию паразитоценозов следует применять не только в клинике для уточнения диагноза и причин индивидуального течения болезни, но и при паразитолого-экологическом исследовании путей циркуляции возбудителя болезни в ее природном очаге, т. е. в донорах, переносчиках и в реципиентах возбудителя природноочаговой болезни. Другими словами, учение о природ­ной очаговости болезней необходимо синтезировать с установками теории паразитоценозов.

Если биологические особенности переносчиков определяют «эпидемио­логическое лицо» передаваемой ими болезни (сезонность, места и способ заражения, экстенсивность распространения болезни и др.), то самое откры­тие переносчика предопределяет меры профилактики соответственной болезни н борьбы с ней.

По своему существу меры профилактики разделяются на две группы: профилактика неспецифическая и профилактика специфическая.

Неспецифическая профилактика касается воздействия на переносчиков и на условия внешней среды, которые необходимы для их существования.

Предохраняя людей от трансмиссивных природноочаговых болезней, необходимо прежде всего поставить человека в такие условия, которые не давали бы возможности кровососущим переносчикам добраться до открытых частей тела или заползти под одежду и белье и присосаться к телу человека для питания его кровью. Среди массы нападающих переносчиков могут быть особи, естественно (спонтанно) зараженные возбудителем болезни, который передается человеку непосредственно при сосании его крови (т. е. инЬкулятивно) или же контаминативно.

Кроме мер индивидуальной профилактики, следует проводить и более общие мероприятия: засетчивание окон и дверей бараков, в которых живут временные рабочие; при палаточном жилье обрабатывают борта входа в палатку репелентами, отпугивающими клещей, или занавешивают вход в палатку портьерой из соответственного по размерам куска бредпевойдели, также пропитанной репелентами.

Самую территорию, которая должна быть занята под жилье в лесу, очи­щают от кустарника, снимают дерн; в степи ранней весной выжигают сухо­стой, при этом применяют огнеметы разных систем; в обжитых местах

нечерноземной полосы проводят мелиорацию пастбищ, применяя и методы воздействия арборицидами. .

Меры профилактики природноочаговых болезней в отношении обезвре­живания территории, которой свойственны их очаги, различны и зависят от характера структуры таких очагов и более детально рассматриваются при описании самих болезней. Приведем лишь некоторые общие соображе­ния. Борьба с грызунами имеет двоякое значение — в экономическом отношении как с вредителями сельскохозяйственных культур (например, суслики) и как с вредителями эпидемиологического значения (роль грызунов в чумных эпизоотиях и заболеваниях людей). Проведение обширных меро­приятий по борьбе с такими «двойными» вредителями должно проводиться согласованными мерами с учетом интересов здравоохранения и сельского хозяйства.

Однако неизбежной остается' необходимость работы, постоянного или временного пребывания на территориях, имеющих природные очаги различ­ных болезней. Обезвреживание таких территорий требует значительного времени; поэтому в данных случаях необходима специфическая профилак­тика, которая заключается в индивидуальной и особенно в массовой вакци­нации людей, подвергающихся опасности заболевания природноочаговыми болезнями, если соответственные вакцины уже выработаны и могут быть применены в обиходе; для таких болезней, как чума, туляремия, холера, желтая лихорадка, вакцины уже имеются; для клещевого энцефалита они тоже есть, но научная разработка новых, более рентабельных в отношении использования вакцин продолжается.

Во всяком случае для профилактики природноочаговых болезней необ­ходимо сочетание мероприятий как по неспецифической, так и по специфи­ческой профилактике.