Некоторые гипотезы о природной очаговости чумы

Вот уже более ста лет человечество ищет ответы на вопросы, связанные с фактом стойкого существования природных очагов чумы на Земле, однако, до сих пор отдельные ключевые моменты их функционирования остаются неизвестными.

Под термином «межэпизоотический период» здесь следует понимать не время сезонного снижения (затухания) эпизоотической активности, длящееся несколько месяцев до следующего подъема (в текущем или следующем году), а продолжительный, многолетний интервал, включающий несколько фенологических сезонов, в которые активизация очага могла быть, но не произошла. Подобная «крупнопериодичность» характерна не для всех очагов. В некоторых из них эпизоотии чумы регистрируются ежегодно, но и в них каждый год происходит чередование сезонных обострений и затуханий процесса (Петров, Шмутер, 1958).

21

Условия «мелкопериодичности» (сезонной цикличности) изучены несколько лучше. В очагах с ежегодной эпизоотической активностью нет оснований именовать сезоны, когда отсутствует регистрация возбудителя, межэпизоотическими периодами (Найден, Петров, 1980).

Иначе обстоит дело с длительными, многолетними перерывами в регистрации эпизоотических проявлений. К настоящему моменту накоплено много фактов, доказывающих наличие таких перерывов в протекании чумных эпизоотий (Дятлов, 1970; Калабухов, Бибиков, 1973). Особенно обескураживают перерывы между эпизоотиями, длящиеся? несколько десятилетий, но рано или поздно заканчивающиеся бурной активизацией очага и часто почти в тех же местах, что и прежде. Именно последнее обстоятельство характеризует один из основных фактов чумной энзоотии — ее пространственную устойчивость в границах, определяющих местоположение, как самого природного очага, так и его отдельных функциональных частей.

Годовая цикличность и особенно многолетняя периодичность, то есть временная неустойчивость, является столь же значимым фактом, но уже противоположного свойства. Длительность чередующихся между собой периодов, когда возбудитель обнаруживается в очаге и, когда нет, варьирует в весьма широких пределах. Если речь идет только о сезонах, то их продолжительность более стандартна. Изучение цикличности

22

эпизоотий и причин, ее обуславливающих, имеет большое значение для развития теории эпизоотологического прогнозирования (Лавровский, 1969). Ни у кого не вызывает сомнения факт наличия связи активности природных очагов чумы с периодами активности солнца (Попов Н.В., 1975; 1977; 1978; 2002; Лавровский, Попов, 1978; 1984). Форма этой связи далеко не однозначна, да и прогнозирование изменений самой солнечной активности не может быть достаточно точным.

Практика реального прогнозирования построена, все-таки, на более зримых погодно-климатических и популяционно-экологических признаках. В качестве примера можно привести опыт эпизоотологического прогноза, построенного на подмеченной закономерности «запуска» эпизоотии сразу после наступления засухи (Тарасов, 1959). В другом случае для прогноза использовался комплекс экологических параметров природного очага и характеристик состояния популяций носителей и переносчиков (Дробинский, 1971; 1972), позволивший предположить сбывшееся впоследствии начало нового эпизоотического цикла. Опыт прогнозирования позволил к настоящему времени довольно четко оконтурить перечень условий, при которых можно ожидать повышение эпизоотической активности очагов (Шевченко с соавт., 1976).

В фактах о пространственной устойчивости и временной неустойчивости заключена, очевидно, суть природной очаговости чумы и именно эти факты не имеют однозначной трактовки и вызывают наиболее оживленную дискуссию. Отсюда понятно, что центральной в теории природной очаговости чумы является проблема сохранения возбудителя во

23

время длительных межэпизоотических периодов (Акиев, 1969; 1970; 1978; Марин с соавт., 1972; Ладный, 1975; Дятлов, 1978 б). Существуют различные гипотезы, объясняющие наличие перерывов в регистрации эпизоотий, однако, признать их удовлетворительными пока довольно трудно. В соответствии с классическими представлениями чумной микроб постоянно существует в каждом автономном очаге или мезоочаге, непрерывно передаваясь по цепочке «грызун-блоха-грызун» (Павловский, 1939; 1964; Ралль, 1958). В неблагоприятные для развития активных эпизоотий периоды циркуляция возбудителя происходит лишь на ограниченных участках территории в так называемых «микро»- и «элементарных» очагах (Тинкер, 1940; Наумов, 1955; Фенюк, 1958).

24

Другое объяснение длительных перерывов эпизоотической активности природных очагов связывают с многолетним сохранением возбудителя чумы в блохах, долго остающихся живыми в нежилых норах грызунов (Акиев с соавт., 1968; 1971; Акиев, 1970). Действительно, установлено, что в организме этих насекомых чумной микроб может сохраняться более одного года, а сами блохи могут оставаться жизнеспособными в подземных камерах, где нет хозяев, до двух лет (Иофф, 1941; Шарец с соавт., 1958). Утверждение А.К.Акиева (1970) о возможности сохранения микробов чумы в организме блох, «замурованных» в норах грызунов в течение 5-7 лет, не подкреплено фактами и его следует считать гипотетическим. Квалифицированное мнение по этому вопросу высказали Н.И.Калабухов и Д.И.Бибиков (1973). Они утверждают, что блохи в природе не могут переживать в состоянии оцепенения более одного осенне-зимнего периода.

В качестве причины длительных межэпизоотических периодов рассматривалась также возможность персистенции возбудителя чумы в L- • форме или другой, скрытой для нас форме (Эйгелис с соавт., 1980; Классовский с соавт., 1981; Узбеков, Степанов, 1981; Классовский, 1986; Воронова с соавт., 1988; Куница, 1999), не получившая пока подтверждения.

Гипотеза «теллурической» чумы (Baltazard et al., 1963; Mollaret, 1963) о способности чумного микроба сохраняться в почве нор грызунов (в вирулентном состоянии) не зависимо от того, каким путем он туда попадает (с экскрементами блох или иначе), очевидно, не может объяснить возобновление эпизоотий через десятилетия (Eskey, Haas, 1940; Величко с соавт., 1978; Журавлев с соавт., 1978; Тимофеева, Головачева, 1978;

25

Донская с соавт., 1982; Маевский, Иннокентьева, 1983; Мокриевич с соавт., 1983; Величко, Кондрашкина, 1984; Иннокентьева, 1997).

Полтора-два десятилетия назад возникла новая гипотеза о причинах длительных межэпизоотических периодов. Согласно ей возбудитель чумы в номинальном (вирулентном) виде отсутствует в популяциях носителей и переносчиков в это время. Однако в почве нор грызунов постоянно обитает сапрфитический предшественник чумного микроба, который в некоторые моменты времени способен превратиться в него, если попадет в организм восприимчивого и чувствительного теплокровного животного (Солдаткин с соавт., 1986; 1988). При этом предполагается, что механизмом такого превращения являются многократно повторяющиеся мутагенные (микроэволюционные) преобразования (Дятлов, 1989). Эта гипотеза по сути является развитием гипотезы теллурической чумы. Строгий анализ предлагаемых объяснений рождает много вопросов теоретического, фундаментального характера, ответы на которые не всегда укладываются в рамки известных биологических законов.

Существует гипотеза (как очередной вариант теллурической чумы) о принадлежности возбудителя чумы к сапронозным инфекциям (Литвин,; 1986; 2003; Литвин, Коренберг, 1999), что требует, однако, убедительных, многократно и независимо получаемых доказательств из природы.

26

Одним из наиболее противоречивых фактов является характер возобновления эпизоотической активности очагов чумы после длительных межэпизоотических периодов. Само возобновление было многократно зарегистрировано во многих очагах. Однако некоторые его варианты трактовались различно, что в ряде случаев способствовало появлению нетрадиционных взглядов на энзоотию чумы. Это относится к так называемому «взрывному» развитию эпизоотий, не имеющему убедительного объяснения (Найден, 1970 а; Лавровский, Варшавский, 1970). Долгое время подобное возобновление эпизоотий не рассматривалось как нечто необычное и даже вообще не замечалось. Впоследствии некоторые исследователи стали расценивать его как факт одновременного и независимого проявления эпизоотии, не связанного с распространением возбудителя из одного или малого числа исходных центров (Солдаткин с соавт., 1975; 1986; 1988; Попов с соавт., 1979). Признавая одновременность и независимость появления зараженных животных в большом числе мест, рассредоточенных на обширной территории, неизбежным становится отрицание эпизоотического процесса, при котором возбудитель чумы способен «перемещаться» по территории очага так же, как перемещаются мигрирующие грызуны и блохи (Солдаткин с соавт., 1988). Точка зрения об отсутствии эпизоотического процесса оказалась наиболее дискуссионной, в связи с чем необходимо выяснить — действительно ли существует факт одновременного и независимого («первичного») заражения всех обитающих в очаге животных или эта независимость лишь кажущаяся, например, по причине быстрого или незаметного распространения эпизоотии в предшествующий обнаружению период. А сама «одновременность» заражений носителей, зарегистрированная в тот или иной сезон, не является веским аргументом для признания их независимости. Тем не менее, трудности с обоснованием постоянного пассирования возбудителя чумы позволяют сторонникам гипотезы допускать возможность его сохранения вне организма носителей

27

и переносчиков, то есть, «непаразитарный» механизм (Ермилов с соавт., 1978; Солдаткин с соавт., 1978; Солдаткин, Иванов, 1980; Литвин, 1986; Солдаткин с соавт., 1986; 1988; Дятлов, 1989 и другие).

Помимо трансмиссивного пути передачи инфекции реализуются и другие механизмы, такие как алиментарный, аэрогенный и т. д. (Кокушкин с соавт., 1991; 1994), однако эти механизмы способствуют поддержанию эпизоотического процесса в периоды активизации природных очагов, а их эффективность, все-таки, ниже трансмиссивного механизма.

Важным моментом оценки факта взрывного развития эпизоотии служит вопрос о возможном числе исходных центров развития процесса или мест сохранения возбудителя чумы в течение неэпизоотических лет. Можно предположить, что если возбудитель закономерно хранится в данном очаге, то вряд ли в одной единственной точке. В реальной ситуации логика допускает любое число мест сохранения независимо от его механизма (Лавровский с соавт., 1979).

Существует также гипотеза о межочаговых и дальних внутриочаговых переносах чумного микроба. Исходя из представления, что на той или иной части энзоотичной зоны эпизоотический процесс может полностью затухать, предполагается, что возбудитель в этом случае элиминируется из популяций носителей и переносчиков, а в объектах окружающей среды каких-либо сапрофитических предшественников или иных измененных форм микроба нет. Такая версия предполагает закономерное периодическое исчезновение возбудителя в любом из очагов, что служит началом межэпизоотического периода, и его очередном заносе туда извне, как причине новой эпизоотической волны. Такой вариант развития событий полностью исключать нельзя, хотя он производит впечатление ненадежного способа сохранения микроба чумы как вида. Тем не менее, некоторые проблемы, сопутствующие гипотезам о постоянном пребывании возбудителя или его измененной формы в очаге, решаются с принятием межочаговых переносов. Сторонники этой

28

. гипотезы наибольшее значение в распространении чумного микроба придавали птицам (Сергеев, 1936; Ширанович, Чумакова, 1961; Стогов с соавт., 1965; Шевченко, Каймашников, Андреева, 1969; Шевченко, Лаврентьев, Лисицын с соавт., 1969; Шевченко, 1980; 1985; Бурделов, Касенова, 2001). Обсуждалась также роль хищных млекопитающих в распространении блох грызунов (Бром с соавт., 1948; Павлов, Калуженова, Гиззатулина, Барков, 1957; Соколова с соавт., 1971; Топорков с соавт., 1979; Щепотьев с соавт., 1979; Варшавский с соавт., 1982; Бурделов с соавт., 1983; Калмыков, Дятлов, 1987). Подробный анализ и поддержка этой гипотезы опубликованы в работе Н.И.Калабухова и Д.И.Бибикова (1973).

Если признать, что занос возбудителя из других очагов существует, но это очень редкое явление, то мест заноса должно быть совсем мало (одно-два) и происходить оно может далеко не каждый год. В этом случае считают, что быстрый охват эпизоотией обширной территории из одной ' точки маловероятен. Если же считать занос обычным, распространенным явлением, то мест заноса должно быть достаточно много. Однако такая широкая распространенность межочаговых заносов представляется в свою очередь маловероятной, по крайней мере, без специального углубленного изучения этого явления в природных условиях и возможного при этом получения данных иного характера.

Одним из весомых аргументов в пользу рассмотрения далеких переносов микроба служит практически всесветное распространение очагов чумы, которое могло сформироваться только благодаря наличию у возбудителя способности к широкой экспансии. Постоянное обладание такой способностью обеспечивает возможность повторять отдельные этапы экспансии вновь и вновь, причем ее механизмом может быть только непрерывная цепь передач возбудителя от теплокровного носителя-донора членистоногому переносчику и снова теплокровному носителю- реципиенту (Шевченко, 1980; 1985).

29

Бесспорно, что далеко не все «попытки» диссеминации (дальнего переноса) могут (если вообще могут) реализовываться, поэтому и наблюдаются столь длительные межэпизоотические периоды. Несомненно, также, что реализоваться могут переносы только в те места, где возбудитель будет иметь благодатную почву для трансмиссивного охвата популяций носителей и переносчиков, а такие места постоянно приурочены лишь к наиболее оптимальным участкам их ареалов. Возможно, что регистрация единичных зараженных животных в местах, значительно удаленных от эпизоотических территорий, является результатом заноса возбудителя, не получившего дальнейшего развития. Если такое положение дел справедливо, то оно может объяснить пространственную устойчивость и временную неустойчивость эпизоотических проявлений.

Одним из фактов, относящихся к теории природной очаговости чумы, является обитание носителей и переносчиков возбудителя на открытых пространствах в относительно глубоких норах. Этот факт характерен не только для первичных очагов аридных равнинных и горных районов (Бурделов с соавт., 2001), но и для заносных тропических крысиных очагов. Практическое значение этой зависимости для целей мониторинга и поиска новых эпизоотических территорий весьма велико, поскольку позволяет осуществлять эти мероприятия визуально по наличию норовых отверстий на поверхности земли.

Таким образом, до настоящего времени не существует единой точки зрения о механизме сохранения возбудителя чумы во время межэпизоотических периодов. Автор диссертации придерживается мнения о том, что циркуляция микроба во время эпизоотий осуществляется преимущественно трансмиссивным путем, однако в другое время такой путь сохранения маловероятен и обсуждение этого вопроса выходит за рамки данной работы.

зо

2.2.