ГЛАВА 8 ЭВОЛЮЦИЯ ИДЕЙ АКАДЕМИКА В.Д. БЕЛЯКОВА О САМОРЕГУЛЯЦИИ ПАРАЗИТАРНЫХ СИСТЕМ В КОНЦЕПЦИИ ИНТЕГРАЦИОННО-КОНКУРЕНТНОГО РАЗВИТИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

История развития любой науки показывает, что наибольший вклад в познании предмета исследования достигается учеными тогда, когда они отходят от привычного взгляда на суть явления и разрабатывают новые методы исследования и новые теории позна­ния.

При всей самодостаточности указанной теории, она, тем не менее, базировалась на традиционном постулате инфекционно­иммунологических отношений между микробом и организмом че­ловека. Однако всегда ли и при всех инфекциях иммунитет являет­ся регулирующим механизмом, препятствующим их распростра­нению? При инфекциях наружных кожных покровов, желудочно­кишечного тракта (за исключением энтеровирусных, в частности полиомиелита), кровяных (трансмиссивных) антропонозах тормо­зящее влияние популяционного иммунитета на развитие эпидеми­ческого процесса обычно не сказывается, поскольку число (отно­сительное число) иммунных недостаточно для реального влияния на циркуляцию паразита [2]. Антитела как наиболее специфиче­ская форма иммунного реагирования на инфекционные агенты часто не отражают состояние невосприимчивости (стерильного иммунитета), а являются лишь индикаторами иммунологической реактивности. По мнению А.А. Сохина [3], инфекционный имму­нитет - не столько способ уничтожения и выведения, сколько один 173

из способов (сохранения) поддержания популяции возбудителя в организме биологического хозяина в форме, выгодной для обоих взаимодействующих видов. По-видимому, нестерильный иммуни­тет и связанное с ним бактерио- и вирусоносительство являются широко распространенной формой иммунитета к инфекционным заболеваниям в природе [4].

Необходимо подчеркнуть, что аргументация теории само­регуляции в основном базируется на микробиологических иссле­дованиях и в ней весьма детально отражены все фазы развития микроорганизма как в отдельном организме в ходе развития ин­фекционного процесса, так и в популяции в целом - в ходе разви­тия процесса эпидемического [6]. Целенаправленных иммуноло­гических исследований в этом плане мы не встретили, а все воз­можные изменения степени восприимчивости популяции в связи с циркуляцией того или иного возбудителя априори базировались на существующих взглядах на иммунный ответ как в отдельном организме, так и в популяции человека в целом. При этом позднее сам В.Д. Беляков с соавт. [1] отмечали, что «.движение инфор­мации как в вертикальном, так и горизонтальном направлении за счет закрепления программ изменчивости, индуцированных ре­акций и переноса генов позволяет популяции микроорганизмов выступать как интегрированное целое, аналогичное гигантскому многоклеточному организму», т.е. популяция реагирует на различ­ные влияния извне не формированием иммунитета, а «движением информации» [1]. Созвучно этому и мнение Е.И Болотина c со- авт. [7], считающих, что «.антропонозные инфекции формируют антропоэкологические системы, центральным элементом которых выступает человек. Их размеры изменяются в широком диапазо­не - от индивидуальной микросистемы, образуемой отдельным 174

человеком, до глобальной макросистемы, включающей все насе­ление Земли. При этом все сферы существования микроорганиз­мовимеют коммуникационные связи, в частности обеспечи­вающие движение между ними генетической информации».

Важно также подчеркнуть, что с позиций теории саморегу­ляции паразитарных систем В.Д. Беляковым объяснялась и приро­да цикличности инфекционных болезней. Однако формирование популяционного иммунитета как фактора влияющего на динами­ку инфекционных болезней, в большей мере характерно для ин­фекций с воздушно капельным путем передачи [2], тогда как ци­кличность как явление присуща практически всем инфекциям [9]. Однако и В.Д. Беляков с соавт. впоследствии пришли к следующе­му заключению «.не будет вульгаризацией считать, что микроор­ганизмы, живущие в человеческих коллективах, сами создали себе сезонные и циклические колебания инфицированности» [10].

Все вышеизложенное, по нашему мнению, свидетельствует о том, что к объяснению явления саморегуляции паразитарных си­стем следует подходить и с других позиций. В частности, теория саморегуляции не учитывала того обстоятельства, что филогенез возбудителей инфекционных болезней проходил в условиях тес­ного и избирательного взаимодействия отдельных видов. В орга- 175

низме хозяина и во внешней среде микроорганизмы сформирова­ли различные биоценозы, постоянно подвергаясь в них влиянию абиотических и биотических факторов. Сложившиеся взаимоот­ношения между сочленами биоценоза могут быть и интеграцион­ными (сотрудничество), и конкурентными, что, несомненно, ска­зывается и на проявлениях ЭП [11-14].

В этой связи среди биологов прежде всего зреет понимание того, что следует изучать не закономерности жизнедеятельности отдельных видов животных, растений или микроорганизмов, а не­обходимо проводить сопряженный анализ, направленный на оцен­ку всех субъектов, формирующих биоценоз (биогеоценоз) [15, 16]. По-мнению И.И. Шмальгаузена [16], именно биоценоз выступает по отношению ко всем составляющим его популяциям видам как управляющее устройство. Его самонастройка составляет основу приспособленности видов к среде обитания и взаимного приспо­собления их друг к другу. Следовательно, к оценке саморегуляции, как мы полагаем, следует подходить не только изучая механизмы, способствующие саморегуляции в отдельной паразитарной систе­ме, но и с позиций биоценотических, направленных на изучение механизмов, обусловливающих саморегуляцию всей антропоэко- логической системы - т.е. «...единого пространственно-времен­ного образования, способного занимать географическую террито­рию любого масштаба и включающую весь комплекс патогенов в человеческой популяции» [7]. При этом антропоэкологическую систему следует рассматривать как составную часть биогеоцено­за, в который помимо этой системы входит мир животных, расте­ний и других микроорганизмов, не затрагивающих человеческую популяцию.

Однако в эпидемиологии традиционно принято изолирован­но рассматривать ЭП любой инфекции. Существующие в насто­ящее время теории эпидемиологии не принимают во внимание возможность интеграционно-конкурентных взаимоотношений между микроорганизмами в антропоэкологической системе, а в эпидемиологических исследованиях, как правило, не дается оцен­ка возможному отражению этих взаимоотношений на популяци­онном уровне. Между тем сопряженная эволюция паразитизма и патогенности постоянно переплеталась на всех уровнях развития 176

живой материи - от растений и даже микроорганизмов (болезни бактерий) до беспозвоночных (от простейших до членистоногих), позвоночных животных (рыб, земноводных, птиц и млекопитаю­щих)а также вида Homo sapiens [12].

Общеизвестно, что вирусы «открывают дорогу» бактериям. Однако и бактерии способны влиять на развитие ЭП вирусной инфекции. Так БГСА обладает антиинтерфирирующим действи­ем и влияет на выработку антител к респираторным вирусам [22].

177

Приведенные материалы результатов экспериментальных иссле­дований указывали на вероятность интеграционно-конкурентных взаимоотношений между БГСА и респираторными вирусами (РВ).

Эпидемиологическая оценка результатов сопряженного ре­троспективного анализа динамики заболеваемости ОРЗ и ангиной моряков и рыбаков в ходе рейса на 11 судах (плавбазы, плавзаводы) со средней численностью экипажа 280-450 чел. за 1983-1991 гг. показала, что ЭП указанных нозоформ не совпадал по фазе сво­его развития. Для направленности их динамики заболеваемости была характерна обратная корреляционная связь средней силы (r = 0,4-0,6). Кроме того, значительное превышение среднерейсо­вого уровня заболеваемости ОРЗ не сопровождалось подобными изменениями показателей для ангины (рис. 8.1). Аналогичные све­дения, указывающие на последовательную цикличность проявле­ний ЭП этих заболеваний в коллективе, с учетом одновременной циркуляции РВ и БГСА в последующем мы нашли и у других ис-

Рис. 8.1.Заболеваемость ОРЗ (а) и ангиной (б) на плавбазе «Североуральск» в рейсе 1989-1990 гг.

В ходе длительного промыслового рейса (около 7 мес. без захода в порты) на рыбомучной базе «Е. Лебедев» в 1991 г. нами проводились бактериологические, вирусологические и иммуно­логические исследования, направленные на изучение механизмов формирования заболеваемости респираторной стрептококковой инфекции у членов экипажа [26]. В результате исследований уста­новлено, что ведущими факторами, способствующими активи­зацииЭП в ходе рейса, являются «выход в море и первый месяц плавания» и «3-4-й месяц пребывания в рейсе». Именно эти фак­торы риска приводят к формированию внутри рейсовых подъемов заболеваемости ОРЗ и ангиной в длительном плавании без захода судна в порты. Анализ динамики этих подъемов заболеваемости по пятидневкам рейса на судах разного типа позволил установить, что практически во всех случаях рост числа заболевших в пер­вую пятидневку начинался с ОРЗ, предваряя последующий рост заболеваемости членов экипажа ангиной. Затем вновь нарастала заболеваемость ОРЗ с последующим ее прекращением или прояв­лением спорадическими случаями (рис. 8. 2).

Сопоставление приведенных выше материалов с соответст­вующими данными литературы [11], подтверждало наше предпо­ложение о возможности реализации интеграционно-конкурент-

ных взаимоотношений между РВ и БГСА на локальном уровне развития ЭП.

Рис. 8.2.Заболеваемость членов экипажа ОРЗ и ангиной под влиянием факторов «выход в море и первый месяц рейса» (а) и «3-4-й месяц рейса» (б) на РМБ «Е. Лебедев» в 1991 г.

В свете представленных данных механизм развития ЭП ука­занных инфекций в рейсе можно интерпретировать следующим образом. В результате действия вышеназванных факторов риска у членов экипажа происходит изменение иммунного статуса, способ­ствующее активизации, наиболее выражено проявляющей себя в за­крытых коллективах аденовирусной инфекции [11], т.е. трансформа­ции ее из состояния носительства в манифестную форму, что и про­является возникновением случаев ОРЗ (см. гл. 4). Распространение аденовирусов в коллективе способствует повышению вирулент­ности циркулирующих здесь БГСА, создает предпосылки к ста­новлению эпидемического варианта пиогенного стрептококка и развитию последующей фазы ЭП - эпидемическому распростра­нению [1], приводя к заболеванию ангиной. Кроме того, ОРЗ ин­тенсифицируют механизм передачи БГСА [27]. Постепенное огра­ничение циркуляции БГСА (соответственно снижение активности ЭП) обусловлено формированием типоспецифического к данному штамму стрептококка иммунитета. В то же время, как мы указы­вали выше, БГСА обладают антиинтерфирирующим действием и способны ингибировать выработку антител к РВ, поэтому они, в свою очередь, активизируют ЭП респираторных вирусов с после­дующим нарастанием ОРЗ. Впрочем, и их распространение так же ограничивает формирующийся у членов экипажа коллективный иммунитет. Поскольку известно, что развитие ЭП заканчивается при наличии определенного потенциала неиммунных лиц [1], то, как мы полагаем, наряду с формированием иммунитета к соот­ветствующему РВ, определенное ограничивающее влияние на их распространение оказывают и БГСА. Последние, в этой ситуации, вступают уже в конкурентные взаимоотношения с РВ. Не исклю­чено, что ограничивающее влияние БГСА на ЭП РВ связано с се­креторными иммуноглобулинами слюны, которые, препятствуя адсорбции антигенов на слизистых, таким образом, ингибируют наиболее важную адгезивную стадию инфекционного процесса. Кроме того, секреторные иммуноглобулины способны нейтрали­зовать вирусы, которые находятся внутри эпителиальных клеток, в момент их перемещения с базальной к апикальной поверхности слизистых [28].

Следовательно, активизация эпидемического процесса и его угасание возможны не только вследствие реализации инфекцион­но-иммунологического механизмов, но и в результате воздействия паразитарной системы одной инфекции на паразитарную систему другой. В соответствии с представленной концепцией интеграци­онно-конкурентного развития ЭП, инфекции, имеющие общую локализацию и/или механизм передачи, могут влиять (активизи­ровать или тормозить) на развитие ЭП друг друга. Как мы полага­ем, благодаря интеграционно-конкурентным взаимоотношениям, становится возможным поддержание одновременной циркуляции и длительного сохранения различных паразитических видов в условиях ограниченных ресурсов обитания.

Выявленные нами на локальном уровне ЭП интеграционно­конкурентные взаимоотношения РВ и БГСА, позволяют предпола­гать, что они могут проявиться и на региональном уровне. С этой целью мы сопоставили многолетнюю динамику заболеваемости скарлатиной и гриппом населения Владивостока. Выбор именно этих нозоформ обусловлен тем, что возникновение заболеваний скарлатиной свидетельствует о циркуляции среди населения наи­более вирулентных штаммов БГСА. Подъем заболеваемости грип­пом отражает фазу эпидемического распространения этой инфек­ции [1]. Как показали результаты анализа, пики заболеваемости скарлатиной и эпидемических вспышек гриппа среди населения Владивостока носили разнонаправленный характер и не совпада­ли (рис. 8.3).

Рис. 8.3.Многолетняя динамика заболеваемости скарлатиной (а) и гриппом (б) населения Владивостока

Важно отметить, что и годовая динамика заболеваемости скарлатиной в период эпидемий гриппа и вне их существенно раз­нилась. При этом прежде всего изменялась интенсивность весен­него подъема скарлатины: в межэпидемический по гриппу период пик заболеваемости был значительно выше, чем в эпидемический (рис. 8.4).

Рис. 8.4.Годовая динамика заболеваемости скарлатиной в эпидемический (1)и меж эпидемический (2)периоды заболеваемости гриппом во Владивостоке (по средним данным за 1980-1992 гг.)

Следовательно, интеграционно-конкурентные взаимоотно­шения между РВ и БГСА проявляются и на региональном уров­не развития ЭП. С эволюционных позиций эти результаты впол­не объяснимы, ибо одновременная циркуляция среди населения (причем, преимущественно детского) высоковирулентных штам­мов БГСА и гриппа способна оказать неблагоприятное влияние на его жизнедеятельность. Имеющиеся наблюдения свидетельствуют об усилении летального эффекта от стрептококковой инфекции, даже в случае инфицирования авирулентным вариантом, если это­му предшествовало заболевание гриппом [20]. Следует заметить, что аналогичные результаты нами получены и при интеграцион­ном подходе к изучению эпидемиологии гепатитов В и С, ВИЧ- инфекции и парентеральных гепатитов, дизентерии и гепатита А [29-31].

Выявленные интеграционно-конкурентные взаимоотноше­ния в развитии ЭП вполне закономерны. Известно, что ни одна из его фаз не дает возбудителю возможность сохраняться как виду [1]. Их чередование, постоянная смена одного возбудителя другим позволяют адаптироваться, проявить патогенность и существовать каждому из них. В этой связи важно подчеркнуть, что исследова­телями давно замечено, что инфекции с одинаковым механизмом передачи и первичной специфической локализацией не совпада­ют по фазе своего развития [32]. По справедливому замечанию Г.П. Надарая [33], одному из первых применивших интеграцион­ный подход к изучению ЭП различных инфекций, «.. .есть всеоб­щая согласованность закономерности совместного распростране­ния инфекций, и она - атрибут их далекого эволюционного прош­лого». Правомочность таких суждений подтверждают достижения микробиологии за последние десятилетия, которые показали, что бактерии для своего выживания, так же как и люди, широко ис­пользуют преимущества, которое дает коллективное поведение [34]. Однако, если такое поведение доказано для бактериально­го сообщества, то оно вполне вероятно и для взаимоотношений между вирусами и бактериями, или вирусами и простейшими и т.п. Как мы полагаем, «договоренность» может реализовываться и через интеграционно-конкурентные механизмы взаимодействия. Все это «.обусловлено эволюционной мудростью природы, спо- 184

собствующей наиболее рациональному использованию иммунно­го потенциала населения с целью сохранения как непосредствен­ногохозяина, так и паразита» [33].

Таким образом, представленные нами результаты ис­следований свидетельствуют о том, что саморегуляция при­суща не только отдельно взятой паразитарной системе, но и антропоэкологической системе в целом. При этом основными механизмами саморегуляции наряду с инфекционно-иммунологи­ческими будут и интеграционно - конкурентные взаимоотношения между видами, поскольку именно они обеспечивают стабильность существования любых систем [35]. Как мы полагаем, главным связующим звеном между различными антропопаразитарными системами в биогеоценозе являются вирусы. Во-первых, именно они влияют на вирулентность бактерий, способствуя их выходу из фазы резервации, и тем самым играют триггерную роль в развитии ЭП. Во-вторых, наряду с внехромосомными плазмидными ДНК, вирусы обеспечивают обмен генами между бактериями [8]. В этой связи нельзя не привести мнение К.Г. Уманского [36], считающего вирусы вездесущими и необходимыми звеньями биосферы, роль которых (в основном) сводится к участию в адаптационных про­цессах, причем не только к адаптации к условиям среды обитания, но и к взаимной адаптации различных организмов в среде обита­ния, а также в процессах репарации и регенерации и, наконец, в эволюции в целом.

Следует заметить, что в эпидемиологической литературе часто встречается понятие «экологическая сбалансированность» [37]. Считается, что каждая из инфекций имеет свою экологиче­скую нишу и ее освобождение вследствие, например, проводимых противоэпидемических мероприятий, способно привести к заня­тию ее новыми, ранее не встречающимися, инфекциями. В этом плане в литературе по экологии [38] приводится следующий при­мер: «любое сообщество можно представить себе как и-мерное пространство, занимаемое экологическими нишами разных видов. При диффузной конкуренции каждый вид взаимодействует с мно­жеством других, конкурируя с ними по разным факторам среды. Успех или неудача закрепления вида в сообществе в первую оче­редь зависят от отношения конкуренции и эксплуатации с другими 185

видами. Представьте себе ящик, заполненный надутыми воздуш­ными шариками: каждый из них давит на все остальные. Если по­пуляция какого-то вида (шарик) «проиграет», то есть не сможет себя воспроизводить (лопнет), эффект от ее исчезновения приве­дет к сдвигу равновесия между всеми остальными популяциями (перемещению остальных шариков)». Как мы полагаем, такая сба­лансированность может быть реализована только вследствие ин­теграционно - конкурентного взаимодействия между отдельными видами микроорганизмов.

Таким образом, инфекционно-иммунологические и интегра­ционно-конкурентные взаимоотношения - два дополняющих друг друга механизма, обусловливающих саморегуляцию антропоэколо- гической системы в биогеоценозе. Тем не менее важную контроли­рующую и регулирующую роль в развитии ЭП, способствующую реализации указанных механизмов, играют природные и социаль­ные факторы (см. гл. 3). Как показывают результаты наших иссле­дований и данные других авторов, в большей степени их влияние проявляется на локальном и региональном уровнях ЭП, тогда как на глобальном решающее значение имеет фактор (или факторы), спо­собствующий формированию цикличности (см. гл. 5 [39]).

Следует заметить, что при эпидемиологической оценке ука­занного проявления ЭП, как правило, рассматриваются причины и условия, приводящие к одновременному подъему заболеваемости, тогда как ее снижение, преимущественно, объясняется проведе­нием противоэпидемических мероприятий, нивелирующих воз­можность реализации механизма передачи инфекта. Несомненно, на локальном, да и на региональном уровнях ЭП, указанный фак­тор играет значимую роль, что находит свое отражение, прежде всего, в формировании определенного ординара заболеваемости в регионе и особенностях ЭП. Однако в глобальном аспекте следу­ет учитывать тот факт, что любая биологическая система, а к ней, несомненно, относится и паразитарная, в своем развитии тратит энергию, что, на наш взгляд, и приводит к переходу возбудителя в фазу резервации или в организме человека в виде носительства, или к формированию Z-форм и некультивируемых форм бактерий, а также биопленок или, возможно, даже - к резервации в попу­ляции животных (например, вируса гриппа), поскольку микроор- 186

ганизмы, видимо, хорошо «понимают», что «прекрасный способ разбазаривания энергии - делать больше копий самого себя» [40]. В конечном итоге именно это явление, как мы полагаем, проявля­ется снижением заболеваемости.

Все вышеуказанные преобразования микроорганизмов на­правлены на длительное сохранение возбудителя в покоящемся состоянии и соответственно на формирование межэпидемического периода. К сожалению, какие факторы способствуют в последую­щем выходу микроорганизма из состояния покоя к активизации, мы доподлинно не знаем и можем лишь предполагать (см. гл. 5). По мнению В.М. Шубика, наличие сложных взаимоотношений в системе паразит - хозяин и большого числа связей между ка­ждым из членов этой экосистемы и остальными членами биогео­ценоза крайне затрудняет предвидение реакций всей этой сложной многозвенной системы (биогеоценоза) на внешние и внутренние воздействия. Существенное влияние на эти системы оказывают в настоящее время массовые противоэпидемические мероприятия, в частности профилактические прививки, широкое применение антимикробных препаратов и т.п. Все это дает основание предпо­лагать наличие некоторой неустойчивости в системах паразит-хо­зяин и особую их чувствительность к действию новых экологиче­ских факторов [41]. Поэтому чрезвычайно сложно прогнозировать активизацию тех или иных инфекций, угрожающих или потенци­ально способных угрожать населению планеты.

В частности, генеральный директор Всемирной организации здравоохранения Маргарит Чен в одном из своих выступлений от­метила, что риск возникновения масштабной эпидемии лихорадки Эбола в 2014 г. был недооценен. Но располагаем ли мы сегодня какими-то либо объективными критериями, способными спрогно­зировать такую возможность? К сожалению, нет. Имеющиеся в современный период различные прогностические модели не учи­тывают всей сложности взаимосвязей между микроорганизмами в биогеоценозе. Поэтому прогноз развития той или иной эпидемиоло­гической ситуации так же сложен, как, например, прогноз возник­новения землетрясений и прочих катаклизмов. Недаром Д.К. Львов [42] сравнивает риск активизации дремлющих в настоящее время инфекций с потенциальной возможностью извержения вулкана.

Вместе с тем, по-видимому, есть какие-то общие причины, способствующие активизации инфекций, ранее встречавшихся среди населения, но не приобретавших масштабов эпидемий или тем более пандемий. Выявленные, например, мутации у возбуди­теля лихорадки Эбола, отличающие современные штаммы виру­са и, по-видимому, приведшие к столь жестокой эпидемии в 2014 г. [43], тем не менее, не объясняют, чем эти мутации вызваны? Почему вирус преодолел межвидовой барьер? От предыдущих эпидемию 2014 г. отличает то, что передача вируса от крыланов к человеку, по-видимому, произошла один раз, после чего живот­ные перестали быть причиной заражения, и болезнь передавалась уже между людьми. Поэтому необходимо понять какие произош­ли изменения в биоценозе, приведшие к такому исходу событий? Нельзя не согласиться с мнением В.М. Жданова, Д.К. Львова [44], что «... только знание эволюции и современной экологии возбу­дителя поможет в одних случаях предупредить ухудшение эпиде­миологической обстановки, в других - отыскать слабые звенья в цепи круговорота возбудителя в природе и путем направленного изменения структуры экосистемы в сочетании с комплексом спе­цифических профилактических мероприятий может ликвидиро­вать условия, ведущие к заражению людей».

В этом плане интересные сведения приведены в исследова­ниях под руководством Нуно Фарии [45], по выявлению некоторой общности в происхождении пандемии ВИЧ-инфекции и эпидемии лихорадки Эбола, зародившихся, как известно, в Центральной Африке. В частности, к распространению ВИЧ-инфекции приве­ли активная трудовая миграция в 20-40-х годах прошлого века в Бельгийском Конго, влияние фактора расцвета проституции В 60-х годах прошлого века, и, как ни странно, - ухудшение ситуации в связи с попыткой конголезских властей развивать профилактиче­скую медицину и бороться против других заболеваний: прививки и уколы делали, не обращая внимания на состояние шприцев.

Кстати, причина первой вспышки лихорадки Эбола 1976 г., начавшейся в г. Ямбуку (Заир, ныне Демократическая Республика Конго) - тоже многократное использование игл для инъекций без стерилизации. Тем не менее при всей значимости указанных факторов, они, как мы полагаем, только способствовали распро- 188

странению и укоренению ВИЧ-инфекции и лихорадки Эбола на Африканском континенте. Чем обусловлена столь выраженная ак­тивизация лихорадки Эбола в 2014 г. или почему началось пан­демическое распространение ВИЧ-инфекции в 80-х годах, допод­линно не известно. М.В. Супотницкий в своей книге «Микробы, токсины, эпидемии» указывает на возможную связь в распро­странении ВИЧ-инфекции с ликвидацией натуральной оспы на Африканском континенте и в глобальном масштабе - на всей пла­нете, что способствовало освобождению экологической ниши для ВИЧ. В этом плане весьма детальная оценка влияния различных факторов на появление «новых» инфекций и их активизацию при­веденав монографии В.В. Шкарина и О.В. Ковалишеной «Новые инфекции: систематика, проблемы, перспективы» [46].

Необходимо подчеркнуть, что в современный период на планете можно выделить два главных очага эпидемиологической напряженности: Африканский континент и Юго-Восточная Азия. Именно из этих территорий в последние 30 с лишним лет вышли и получили распространение такие наиболее эпидемиологически и социально значимые инфекции, как ВИЧ (80-е годы), атипичная пневмония (SARS) и птичий грипп (90 -е годы), эпидемия лихо­радки Эбола и коронавируса ближневосточного респираторного синдрома начало 2000-х гг. Мы не исключаем, что столь после­довательная активизация указанных инфекций - явления одного порядка и, возможно, обусловлены антропогенными преобра­зованиями в биогеоценозе, на которые мы уже указывали выше. Проведение сопряженных эпидемиологических исследований, на­правленных на изучение условий, способствующих циркуляции ви­русов в этих регионах и их активизации, как мы полагаем, помогло бы выявить общие факторы, влияющие на этот процесс. Однако дизайн исследований и их оценка должны строиться на иных теоре­тических концепциях, нежели - концепция «эпидемиологического треугольника», наиболее принятая в западных странах [37].

Благодаря большому количеству прямых и обратных связей внутри биогеоценоза, последний представляет собой весьма ди­намичную, чутко реагирующую на любое внешнее воздействие экосистему. В биогеоценозе, в частности, постоянно происходят периодические изменения численности входящих в него популя- 189

ций, зависящие, как известно, от колебаний пищевых ресурсов. Важным фактором, регулирующим численность популяции, яв­ляются эпизоотии. Для антропонозов таким пищевым ресурсов служит только человеческая популяция. Но именно Африканский континент и Юго-Восточная Азия характеризуются чрезвычайно высокой численностью населения и тенденцией к ее увеличению [46], что позволяет сделать логический вывод: в этих условиях инфекции не утратили роли естественного отбора. Заметим, что известный советский паразитолог-эпидемиолог В.Н. Беклемишев еще в 1945 г. писал «Паразиты являются нормальными сочленами биоценозов и вызываемые ими болезни и даже эпидемии (эпизо­отии) большей частью принадлежат к числу нормальных жизнен­ных отправлений биоценоза, поддерживающих качественное и количественное постоянство его состава».

Суммируя все вышеприведенные данные, саморегуляцию антропоэкологической системы в биогеоценозе можно предста­вить следующей схемой (рис. 8.5).

Рис. 8.5.Саморегуляция антропоэкологической системы в биогеоценозе: 1- отдельные паразитарные системы; 2- взаимодействие между паразитарными системами;

3 - выброс и вброс микроорганизмов во внечеловеческую и человеческую популяции

Главное в этой схеме - механизмы, обуславливающие само­регуляцию в отдельных паразитарных системах (инфекционно­иммунологические) и между отдельными паразитарными систе­мами (интеграционно-конкурентные). Вместе с тем регулируют и контролируют все происходящие в биогеоценозе самоперестрой- ки - различные природные и социальные факторы. Природу одних мы знаем, других - нам только предстоит выяснить. Следует заме­тить, что антропоэкологическая система, как и биогеоценоз в це­лом, стремятся к определенной стабильности [16]. Перестройки, в частности, происходят в результате попадания в них естествен­ным или искусственным путем представителей новых видов. Как всякая сложная многозвенная саморегулирующаяся система био­геоценоз отвечает на внешние воздействия как единое целое. Тем не менее для закрепления в них новых видов требуется, на наш взгляд, чтобы последние обладали определенным экологическим преимуществом перед другими видами, циркулирующими в по­пуляции человека, ибо ресурсный потенциал ее не беспределен и требуется «экономное его расходование» [47, 48]. Образно говоря, «новые» виды должны получить «добро» на реализацию своего эпидемического потенциала от других микроорганизмов, сформи­ровавших антропоэкологическую систему.

Поистине неисчерпаемым резервом для ее пополнения слу­жит резервуар потенциальных патогенов среди животных и птиц. Вместе с тем и из антропо-экологической системы микроорганиз­мы могут уходить в популяцию животных, как это, по-видимому, вероятно при гриппе. Например, при кори наблюдалась эпизо­отия этой инфекции среди горных горилл в Руанде в 1988 г. [46]. Возможные варианты обмена патогенами между популяциями жи­вотных и человека представлены в монографии В.В. Шкарина и О.В. Ковалишеной [46].

Конечно механизмы саморегуляции в биогеоценозе, воз­можно, гораздо более многообразны и сложны, чем мы их себе представляем, но, тем не менее, концепция интеграционно-кон­курентного развития ЭП, логически развивая идеи В.Д. Белякова, открывает новые перспективы в эпидемиологической оценке ме­ханизмов развития эпидемического процесса, а также формирова­ния той или иной эпидемической ситуации, и соответственно, - в разработке противоэпидемических мероприятий.

Библиографический список

1. Беляков В.Д., Голубев Д.Б., Каминский Г.Д., Тен В.В. Саморегуляция паразитарных систем. - М.: Медицина, 1987.

- 240 с.

2. Зуева Л.П., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: учебник. - СПб.: Фолиант, 2006. - 752 с.

3. Сохин А.А. Парадокс инфекционного иммунитета // Журн. микробиол. - 1988. - № 1. - С. 73-80.

4. Шевелев А.С. Противоречия иммунологии. - М.: Меди­цина, 1978. - 256 с.

5. Давыдовский И.В. Учение об инфекции. - М.: Медгиз, 1956. - 107 с.

6. Гетерогенность микробных популяций // В.А. Бельский, П.В. Калуцкий, В.В. Киселева и др. - М.: Мед. информ. агентство, 2008. - 160 с.

7. Болотин Е.И. , Федорова С.Ю. Пространственно-вре­менная организация инфекционной заболеваемости населения юга российского Дальнего Востока. - Владивосток: Дальнаука, 2008. - 224 с.

8. Smillie Ch.S., Smith M.B., Friedman J. et al. Ecology drives a global network of gene exchange connecting the human microbiome // Nature. - Vol. 480. - P. 241-244.

9. Ягодинский В.Н. Динамика эпидемического процесса.

- М.: Медицина, 1977. - 240 с.

10. Беляков В.Д. Каминский Г.М. Структура популяций воз­будителей инфекционных болезней и механизм развития эпидеми­ческого процесса // Журн. микробиол. - 1993. - № 1. - С. 40-45.

11. Селиванов А.А. Экология аденовирусов человека // Вестн. АМН СССР. - 1983. - № 5. - С. 40-43.

12. Белов А.Б, Огарков П.И. Наш взгляд на теорию эпиде­мического процесса // Эпидемиол. и инфекц. бол. - 2005. - № 6.

- С. 51-55.

13. Калина Г.П., Трухина Г.М., Гришин Т.Д. Многомерность ниш в законе Гаузе применительно к прокариотам и метод про­странственного разделения конкурирующих ассоциаций // Журн. микробиол. - 1989. - № 10. - С. 10-17.

14. Печуркин Н.С. Популяционная микробиология. - Ново­сибирск: Наука, 1978. - 278 с.

15. Алексеев А.Н. Концептуальный подход к феномену ан­тагонистических и синергетических взаимодействий в многоком­понентных паразитарных системах // Докл. АН. - 2001. - Т. 379, № 6.- С. 827-829.

16. Шмальгаузен И.И. Кибернетические вопросы биоло­гии. - Новосибирск: Наука, 1968. - 223 с.

17. Белов А.Б. Соотношение заноса инфекций и внутренних резервуаров возбудителей в эпидемическом процессе // Материалы научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты современной эпидемиологии». - М., 2009. - С. 32-44.

18. Селиванов А.А. Инфекции смешанной этиологии - слу­чайность или экологическая закономерность? // Закономерности эпидемического процесса. - М., 1983. - С. 47-49. Тр. Ин-та им. Пастера; Т 61.

19. Faklam R.R., Breiman R. Current trends in bacterial respi­ratory Pathogens // Amer. J. Med. - 1991. - № 6. - P. 6-11.

20. Дубровина Т.Я., Грабовская К.Б., Иванова И.А. и др. Летальный синергизм вирус - бактериальных инфекций (модель: грипп-стрептококк) // Вестн. АМН СССР. - 1989. - №11. - С. 17-22.

21. Брико Н.И. Закономерности эпидемического процесса респираторной стрептококковой инфекции и система эпидемиоло­гического надзора: автореф. дис.. д-ра мед. наук. - М., 1995. - 46 с.

22. Селиванов А.А., Романова В.Н., Смирнова А.М. Антиинтерфирирующие и антиинтерфероногенные действия продуктов метаболизма стрептококковых инфекций у взрослых // Лечение и профилактика стрептококковых инфекций у взро­слых. - Л., 1976. - С. 30-31.

23. Беляков В.Д. Лекции по военной и общей эпидемиоло­гии. - Казань, 1987. - 162 с.

24. Черкасский Б.Л. Системный подход в эпидемиологии. - М.: Медицина, 1988. - 286 с.

25. Dubrovina T., Grabovskaya K., Ivanova I. et al . Molecular and immuhologic synergy mechanisms of letal mixsed infection caused by influanza virus and GBS // Pathogenic Streptococci present and fu­ture. Abst., St. Peterburg: Lancer Publications, 1994. - P. 121.

26. Яковлев А.А. Теоретические и прикладные аспекты морской эпидемиологии: автореф. дис.... д-ра мед. наук. - Омск, 1997. - 44 с.

27. Ляшенко Ю.Н. Ангина. - Л.: Медицина, 1985. - 152 с.

28. Lamm M., цит. Слуцкевич Н.И. Информация о 7-м Международном конгрессе по иммунитету слизистых // Журн. ми­кробиол. - 1993.- № 4. - С. 120-122.

29. Яковлев А.А., Поздеева Е.С. Интеграционная эпиде­миология гепатитов В и С в Приморском крае. - Владивосток: Медицина ДВ, 2011. - 116 с.

30. Лаптева Н.И. Интеграционная эпидемиология инфек­ций с гемоконтактным механизмом передачи (ВИЧ, гепатиты Ви С) в Республике Саха (Якутия)//Автореф. дисс.... канд. мед. наук.

- Омск, 2014. - 26 с.

31. Яковлев А.А., Карамова С.Н., Сергиенко Н.И., Пожар­ская И.Н. Интеграционный подход к изучению пространственного распространения гепатита А и дизентерии Флекснера в Приморском крае // Тихоокеан. мед. журн. - 2010. - № 3. - С. 51-55.

32. Костюкова Н.Н. Начальный этап инфекционного про­цесса и пути его предотвращения // Журн. микробиол. - 1989.

- № 9. - С. 103-110.

33. Надарая Г.П. Проблема одновременного распростра­нения различных инфекций (интеграционная эпидемиология).

- Тбилиси: Сабгота Сакартавело, 1980. - 274 с.

34. Гинцбург А.Л., Ильина Т.О., Романова Ю.М. «QUORUM SENSING» или социальное поведение бактерий // Журн. микробиол. - 2003. - № 5. - С. 86-93.

35. Философский энциклопедический словарь. - М.: Сов. энциклопедия, 1989 - С. 215.

36. Уманский К.Г., цит. по Беляков В.Д., Голубев Д.Б., Каминский Г.Д., Тец В.В. Саморегуляция паразитарных систем.

- М.: Медицина, 1987. - 240 с.

37. Черкасский Б.Л. Глобальная эпидемиология. - М.: Практ. мед., 2008. - 447 с.

38. Susser M., цит. по Власову В.В. Эпидемиология: учеб. пособие для вузов. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 464 с.

39. Миндлина А.Я. Эпидемиологические особенности ан­тропонозных инфекций различной степени управляемости и на­учное обоснование оптимизации надзора на современном этапе: автореф. дис.... д-ра мед. наук. -М., 2014. - 46 с.

40. England Jeremy L. Statistical physics of self-replication // J. Chem. Phys. - 2013. Vol. 139. - P. 121923-121923-8.

41. Шубик В.М. Проблемы экологической иммунологии.

- Л.: Медицина, 1976. - 240 с.

42. Львов Д.К. Новые и возвращающиеся инфекции - дрем­лющий вулкан // Проблемы особо опасных инфекций. - 2008.

- № 2 (96). - С. 5-8.

43. Stephen K., Gire Augustine Goba, Kristian G. Anders et al. Genomic surveillance elucidates Ebola virus origin and transmission during the 2014 outbreak // Science. - 2014. - Vol. 345. - P. 1369-1372.

44. Жданов В.М., Львов Д.К. Эволюция возбудителей ин­фекционных болезней. - М.: Медицина, 1984. - 272 с.

45. Faria Nuno R., Rambaut Andrew, Suchard Marc A. et al. The early spread and epidemic ignition of HIV-1 in human populations // Science. - 2014. - Vol. 346. - P. 56-61.

46. Шкарин В.В., Ковалишена О.В. Новые инфекции: си­стематизация, проблемы, перспективы. - Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2012. - 512 с.

47. Сопрунов Ф.Ф. Молекулярные основы паразитизма.

- М., 1986. - 173 с.

48. Жданов В.М. Эволюция вирусов. - М.: Медицина, 1990.

- 373 с.