Особенности эпидемического процесса.

Корь при отсутствии рациональных мер борьбы с нею имеет склонность к быстрому распространению. Быстрота развития эпидемии и, ее размеры находятся в прямой зависимости от величины прослойки восприимчивых среди населения и от социально-бытовых условий, благоприятствующих широкому и тесному общению детей (неблагоустроенность жилищ, скученность, оживленные контакты среди населения).

При отсутствии активной борьбы с эпидемией она угасает лишь после поражения почти всего восприимчивого населения. Как и для других воздушно-капельных инфекций, для кори характерна периодичность эпидемий. Подъемы заболеваемости возникают в зависимости от условий через 2-4 года. Чем оживленнее и шире общение детей, тем больше возможность заражения корью уже в первые годы после рождения. Поэтому в крупных городах дети переболевают этим заболеванием в более раннем возрасте, чем в сельской местности. Заболеваемость корью зависит также от сезона: она повышается преимущественно в холодные, зимне-весенние месяцы. В условиях массовой иммунизации и периодичность и сезонность заболеваемости корью теряют свои характерные особенности. По высоте заболеваемости корь до настоящего времени занимает одно из первых мест среди острых детских инфекций. Особую опасность она представляет для детей до одного года и от 1 года до 2 лет: среди них наблюдается относительно высокий процент летальности. В связи с введением серопрофилактики, а также активных методов лечения послекоревых осложнений (в частности, антибиотикотерапии) за последние десятилетия в Советском Союзе летальность при этом заболевании снизилась в десятки раз. Установлено, что у человека вирус кори обнаруживается в крови с первых дней инкубационного периода; количество вируса нарастает до 5-6-го дня, затем несколько снижается, снова нарастает до начала высыпания, держится на высоком уровне в первые сутки высыпания и затем падает до нуля в течение 2-3 дней (П.

Г. Сергиев с соавторами, I960). Экспериментальное изучение патогенеза кори на обезьянах показало закономерность системного поражения лимфоидной ткани и всей ретикуло-эндотелиальной системы. Это поражение начинается вскоре после проникновения вируса в организм и продолжается в течение всего заболевания. В результате поражения ретикулярных клеток вирусом образуются гигантские многоядерные структуры. По мнению И. Г. Шройта (1970), в течении кори можно различить 2 этапа инфекционного процесса. Первый охватывает период фиксации и размножения вируса в ретикуло-эндотелиальной ткани, он соответствует инкубационному периоду; в это время количество вируса еще невелико и введение противокоревой сыворотки может полностью его нейтрализовать. В пораженной лимфоидной и миелоидной ткани не наблюдается специфических для кори изменений, процесс выражается картиной банальной острой гиперплазии ретикулярных и лимфоидных элементов, а в периферической крови - тенденцией к лейкоцитозу. Второй этап генерализации (соответствует продромальному периоду) характеризуется усиленным размножением вируса в клетках ретикуло-андотелиальной системы. При этом подавляется образование лимфоидных клеток при продолжающейся пролиферации ретикулярных элементов; местами под влиянием присутствующего вируса возникают многоядерные синцитиальные структуры, в дальнейшем подвергающиеся некрозу. Характерна нарастающая лейкопения. С окончанием высыпания развитие всех патологических изменений прекращается, вирус исчезает и постепенно восстанавливается нормальное строение тканей. Коревая сыпь представляет собой гнездный инфекционный дерматит. Развитие ее начинается с возникновения в верхних слоях кожи очагов периваскулярного воспаления, состоящих исключительно из гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Характер сосудистых поражений на высоте высыпания (фибриноидное поражение стенок) позволяет думать об аллергической природе изменений (И. Г. Шройт, 1970). В результате распространения воспалительного процесса на мальпигиев и зернистый слои возникают очаги деструкции эпидермиса, которые по мере затухания процесса утрачивают проявления чрезмерной экссудации, уплотняются, а затем слущиваются (шелушение).

Весьма часто у больных корью развиваются бронхиты и пневмонии. Для коревых бронхитов характерно поражение мелких бронхов и бронхиол (эндо-, мио- и перибронхит). Одна из особенностей коревых ларинготрахеобронхитов и пневмоний заключается в частоте сопутствующих явлений метаплазии эпителия слизистой оболочки. Это может быть обусловлено тем, что вирус вегетирует в эпителии дыхательных путей и оказывает прямое действие на ход регенерации этого эпителия. Другой характерной чертой коревых трахеобронхитов и бронхопневмоний считаются многоядерные эпителиальные клетки, что дало повод выделить эту форму пневмоний под названием гигантоклеточной. Исследования А. Струкова и других авторов показывают, что пневмонический процесс развивается на фоне расстройств крово- и лимфообращения и клеточной инфильтрации межуточной ткани легкого; в начальной стадии он имеет выраженный пригилюсныи характер и всегда сопровождается продуктивно-инфильтративной реакцией клеточных элементов междольковой, перибронхиальной соединительной ткани. Бронхит и перибронхит могут осложниться некротическим процессом. В результате этого стенки бронхиол и бронхов теряют эластичность и развиваются бронхоэктазы. Большие изменения в мельчайших бронхах и альвеолах могут привести к разрыву их стенок. Вследствие этого при кашле и дыхания воздух может нагнетаться в тканевые щели и лимфатические сосуды и затем выходить в клетчатку средостения, откуда через яремную ямку в подкожную клетчатку. Это приводит к развитию подкожной эмфиземы. Корь всегда сопровождается поражением всех отделов пищеварительного аппарата. Наиболее характерны изменения слизистой оболочки полости рта, миндалин, тонкого и толстого кишечника. Слизистая оболочка полости рта поражается на ранних стадиях заболевания; одно из проявлений этих поражений - пятна Вельского - Филатова - патогномонично для кори. Пятна Вельского-Филатова представляют собой участки некроза эпителия инфильтрированной слизистой оболочки полости рта. Поражение миндалин при кори является местным выражением генерализованной реакции всего лимфатического аппарата,.

Обнаруженные рядом авторов «клетки Уортина-Финкельдея» в лимфоидных фолликулах и пейеровых бляшках свидетельствуют о специфически коревом поражении кишечника. С другой стороны, как полагает М. А. Скворцов (1946), происхождение кишечных расстройств является частным выражением ваготонии, столь свойственной кори (А. А. Колтыпин). Ранние кишечные расстройства наблюдаются в среднем у 8% больных корью. Кишечная флора при этих расстройствах не представляет особых отклонений от обычной кишечной флоры больных корью. Поздние осложнения развиваются в конце периода высыпания или вскоре после него. Анатомически это в подавляющем большинстве случаев обыкновенные катаральные коляты со слизистым или слизисто-гнойным, изредка кровянистым отделяемым (М. А. Скворцов). Возникновение фибринозного колита большинство авторов связывают с присоединением вторичной (дизентерийной) инфекции. Нарушения нервной системы при кори проявляются не только отчетливой ваготонией (падение артериального давления, усиление феномена Ашнера, гиперсекреция слюнных и слизистых желез, повышенная активность кишечника, лейкопения, лимфоцитов и т. д.), но и выраженными нарушениями высших отделов. При кори могут возникать три» формы поражения головного мозга: 1) коревая энцефалопатия - невоспалительный процесс, выражающийся циркуляторными нарушениями (стазы) с дальнейшим развитием дистрофических изменений нервных клеток. Он возникает преимущественно у детей раннего возраста; 2) коревой энцефалит - воспалительный процесс, встречающийся у детей любого возраста. Как правило, он клинически начинает проявляться на 3-5-й день после начала высыпания (А. П. Авцын, 1942; Е. А. Босс, 1928; С. Л. Шапиро, 1959; М. М. Модель и Т. П. Симеон, 1952, и др.). Процесс локализуется главным образом в белом веществе полушарий, под эпендимой боковых желудочков, и белом веществе спинного мозга. Воспалительные изменения выражены резко, с отчетливым экссудативным компонентом. Воспалительные инфильтраты отмечаются и в оболочках головного мозга; 3) поздний послекоревой менингит или энцефалит; по мнению М.

А. Скворцова и др., вызывается вторичной инфекцией. Изучение патологических процессов при экспериментальном энцефаломиелите обезьян (И. Г. Шройт, 1961) показывает, что, по-видимому, коревой вирус воздействует на стенки сосудов, мезенхимальные элементы ткани головного мозга (микроглию) и, возможно, в меньшей степени непосредственно на гавглиозные элементы центральной нервной системы. Можно считать доказанным, что эти изменения начинаются еще в инкубационном периоде и нарастают в продромальном, т. е. тогда, когда вирус присутствует в крови и, вероятно, воздействует на эндотелий сосудов. В одних случаях компенсаторные механизмы обеспечивают бессимптомное течение процесса, которое, однако, удается уловить с помощью электроэнцефалографа, показывающего в 50% в случаев неосложненной кори отчетливые изменения (П. А. Пономарева, 1953; Gibbs,, 1962; В. Ф. Аскеров, 1968). В других тяжесть нарушений значительна, и возникает синдром очагового или диффузного поражения центральной нервной системы. Корь резко ослабляет организм, приводя к состоянию анергии и открывая путь как для экзогенной, так и для эндогенной инфекции. Вторичная инфекция играет основную роль в возникновении осложнений. Наиболее тяжело корь протекает у детей, физически ослабленных, страдающих рахитом, туберкулезом, кишечными заболеваниями; наслоение кори на хронически текущий процесс нередко приводит к его обострению. Однако провоцирующая роль кори в последние годы благодаря значительному улучшению условий жизни населения и состояния здоровья детей стала менее выраженной. Касаясь иммуноморфологии кори, следует отметить совпадение двух явлений: распада гигантских многоядерных цитоагломераций («клеток Уортина - Финкельдея») и появление антител. Процесс иммунообразования можно представить себе так: появившиеся перед высыпанием антитела нейтрализуют вирус, находящийся внеклеточно, и этим прекращают дальнейшее распространение специфических коревых поражений. В поддержку этой гипотезы можно привести две работы Enders и Mitus с сотрудниками (1959), выделивших вирус кори у детей прижизненно и посмертно на 21-36-й день от начала заболевания; у 2 из них противокоревые антитела перед смертью отсутствовали (у остальных имелись в низком титре).

Примечательно, что в миндалинах, лимфатических узлах, фолликулах селезенки этих 2 умерших детей были обнаружены «клетки Уортина - Финкельдея». Эти наблюдения, по мнению И. Г. Шройта (1970), доказывают, что угнетение продукции антител предотвращает гибель вируса и он, как и продукты его взаимодействия с клетками, выявляется в сроки, совершенно необычные для «нормально» текущего коревого процесса. После кори, а также возможно в большинстве случаев и после вакцинации против нее создается прочный пожизненный иммунитет, связанный с образованием антител в крови. В последние годы показано, что в процессе выздоровления и с целью предупреждения повторного инфицирования важную роль играет интерферон (Petralli, Marigan, Wilbur, 1965). Оказалось, что с 6-го по 11-й день после коревой иммунизации у привитых детей закономерно возрастает продукция интерферона. Уровень его достигает максимума на 9-10-й день после вакцинации и соответствует температурной реакции, наблюдаемой в этот период. Интерферон был обнаружен в сыворотке 80% детей, первично вакцинированных живой коревой вакциной. Обнаружено, что в культуре клеток продукция интерферона выше под воздействием аттенуированного вируса кори, чем вирулентного. Возможно, что благодаря этому свойству вакционального вируса удавалось в ряде случаев оборвать развитие коревой инфекции, делая вакцинацию на 3-й день от начала инфицирования.

<< | >>

↑

Источник: Детские инфекционные болезни. Лекция. 2016

Еще по теме Особенности эпидемического процесса.:

- ВИЧ / СПИД - Детские инфекционные заболевания - Инфекционные болезни - Коронавирусная инфекция (COVID-19) -

- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -