Внутричерепная гипертензия.

Внутричерепное давление в норме при люмбальной пункции в положении лежа равно 150-180 мм водн. ст. (11-13 мм рт.ст.). Оно складывается из трех компонентов: ликворное давление, давление интерстициальной и внутриклеточной жидкости.

При этом выраженность отека может оставаться неизменной, либо положение может даже усугубляться: 1. за счет повышения осмолярности плазмы, что ухудшит и без того нарушенную дренирующую функцию клеток мозга 2. за счет сгущения крови и нарушений микроциркуляции 3. за счет дегидратации "здоровых" участков мозга и нарастания отека в зоне поражения (осмодиуретики увеличивают проницаемость сосудистой стенки в перифокальной зоне опухоли и способствуют перемещению жидкости в пораженные ткани), что вкупе может стать причиной нарастания местного отека и дислокации мозга.

Повышение внутричерепного давления при опухолях мозга развивается вследствие: 1. увеличения массы опухоли, 2. окклюзии ликворных путей с нарушением оттока ликвора, 3. отека мозга, 4. нарушения равновесия "продукция-всасывание" ликвора (чаще преобладает арезорбтивный компонент), 5. нарушение венозного оттока либо "местного" генеза, либо из-за повышения центрального венозного давления при неадекватности дыхания, постоянной рвоте.

Защитные механизмы при повышении давления в полости черепа представлены ниже в порядке их значимости: 1. уменьшение объема ликвора за счет вытеснения его из желудочков и цистерн, 2. уменьшение внутричерепного объема венозной крови, 3. локальная атрофия мозговой ткани вокруг опухоли или диффузная атрофия при гидроцефалии желудочков, 4.

Клиника внутричерепной гипертензии при медленном ее нарастании проявляется неопределенными, чаще "утренними" головными болями, нередко на высоте головной боли отмечается рвота. К самым ранним симптомам медленно прогрессирующей внутричерепной гипертензии у взрослых относится удлинение венозной фазы кровообращения при флюоресцентной ангиографии глазного дна (капилярная и артериальная фазы изменяются лишь при выраженном повышении давления в полости черепа), полнокровие вен, начальный отек диска зрительного нерва.

Параллельно или несколько позже появляются рентгенологические признаки гипертензии: остеопороз деталей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлении, истончение костей свода.

При быстром или остром развитии гипертензии вследствие окклюзии ликворных путей головные боли чаще имеют приступообразный, параксизмальный характер, нередки брунсоподбные приступы (при интравентрикулярной локализации опухоли), возможно появление глазодвигательных расстройств за счет прижатия III и VI нервов к основанию черепа.

При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии появляются нарушения психики, снижение памяти, нарастают изменения на глазном дне - определяются резко выраженный застои с проминированием дисков зрительных нервов в стекловидное тело, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия) на глазном дне. К симптомам далеко зашедшей внутричерепной гипертензии относится появление обнубиляций (периодическое затемнение зрения при изменении положения головы, небольших физических нагрузках), которые являются плохим прогностическим признаком в плане сохранения зрения после снятия внутричерепной гипертензии.

При утрате зрения вследствие вторичной атрофии довольно часто отмечается парадоксальное уменьшение или даже исчезновение головной боли гипертензионного характера.

Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых являются смещения и вклинения мозга.