Патогенез злокачественной глаукомы

Считается что развитие злокачественной глаукомы связано с изменениями анатомических взаимоотношений между хрусталиком, цилиарным телом и стекловидным телом, которые приводят к смещению иридохрусталиковой диафрагмы вперёд.

В 1951 г. P. Chandler предположил, что дряблость ресничных связок хрусталика, в сочетании с давлением со стороны стекловидного тела приводит к движению хрусталика вперед. Порочный круг заключается в том, что чем выше давление в заднем сегменте, тем более сильно хрусталик удерживается в переднем положении [50].

В 1954 г. R. Shaffer и H. Hoskins предложили считать ведущим патогенетическим механизмом развития злокачественной глаукомы нарушение оттока водянистой влаги. Скопление жидкости позади стекловидного тела,

вызывает его отслойку и смещение кпереди иридо- хрусталиковой диафрагмы. Они описали клапано-подобный механизм, посредством которого, ток водянистой влаги ошибочно направлялся кзади. Механизм, вызывающий отклонение потока назад и природа клапана, направляющего жидкость только в одну сторону, остаются неясными. Именно R. Shaffer предложил термин «глаукома цилиарного блока» [116].

В 1972 г. R. Levene выдвинул гипотезу о том, что злокачественная глаукома - это результат смещения хрусталика кпереди вследствие повышения тонуса цилиарной мышцы и натяжения цинновых связок с закрытием угла передней камеры [81].

По мнению D. Epstein, увеличивающееся в объеме стекловидное тело, смещает переднюю гиалоидную мембрану вплотную к цилиарному телу, что препятствует циркуляции внутриглазной жидкости и оттесняет иридохрусталиковую диафрагму кпереди, сужая пространство передней камеры. Процесс может быть также ассоциирован с утолщением передней гиалоидной мембраны. Действительно, в опытах с искусственным повышением ВГД на энуклеированных человеческих глазах и глазах животных было показано, что вдоль поверхности интактной передней гиалоидной мембраны создается импеданс тока внутриглазной жидкости [58].

Наконец, в 1980 г. H. Quigley дополнил положения гипотезы, согласно которым стекловидное тело, находящееся в состоянии дегидратации и компрессии, препятствует нормальной циркуляции внутриглазной жидкости, замыкая порочный круг (повышение ВГД и щелевидное сужение передней камеры) [98, 99]. Если принять, что внутриглазная жидкость, продуцируемая отростками цилиарного тела, может проходить через стекловидное тело и накапливаться в водных полостях в ретровитреальном пространстве, обуславливая разницу давления, то она также легко может циркулировать и в обратном направлении. А возможность циркуляции внутриглазной жидкости только в одном направлении (в ретровитреальное пространство) предполагает наличие механизма по типу сферического клапана [98, 99]. По мнению H.

Quigley, триггером злокачественной глаукомы является нарушение циркуляции внутриглазной жидкости через стекловидное тело, с ограничением компенсации ее оттока только через передний путь в условиях повышенного ВГД и увеличения толщины хориоидеи. На этом фоне давление в корнеосклеральном углу возрастает, а отток внутриглазной жидкости через передний путь максимально возможно усиливается.

Исследования ультразвуковой микроскопии (УБМ) показали, что механизм злокачественной глаукомы также связан с неправильными взаимоотношениями между передним стекловидным телом, цилиарными отростками и периферией хрусталика. Присутствие водянистой влаги, показанное УБМ в супрацилиарном пространстве (супрацилиарное излияние), ответственно за приближение цилиарных отростков к периферии хрусталика. Это является одним из факторов, которые вызывают глаукому цилиолентикулярного блока. Другие авторы продемонстрировали посредством УБМ кольцевое увеальное (хориоидальное) отделение и дискретное супрацилиарное накопление влаги, способствующее переднему смещению радужно-хрусталиковой диафрагмы, что имеет место в приблизительно половине случаев злокачественной глаукомы. Однако, несмотря на неправильные взаимоотношения между цилиарными отростками и хрусталиком, этого факта, самого по себе, не достаточно, для того, чтобы заблокировать поток водянистой влаги в переднюю камеру глаза [51,53, 82, 95, 96, 113, 115, 120, 121].

Очевидно, что внутриглазная жидкость может проникать в стекловидное тело лишь в определенной степени. Если трансвитреальной циркуляции оказывается недостаточно для того, чтобы уравновесить разницу давления, то происходит компрессия стекловидного тела, то есть его пропускная способность для внутриглазной жидкости увеличивается. Из-за этого стекловидное тело оттесняется кпереди, смещая иридохрусталиковую диафрагму, которая закрывает угол передней камеры за счет ущемления радужки в трабекулярной сети [13, 51, 113].

Независимо от патогенетических механизмов, общим конечным путем развития злокачественной глаукомы является формирование порочного круга, в результате чего давление в стекловидном теле не может быть компенсированно оттоком водянистой влаги. При повышении давления, передняя часть стекловидного тела становится менее проницаемой для жидкости и это усугубляет ситуацию [51, 98, 99, 113]. Накопление жидкости позади стекловидного тела ведет к его уплотнению, все это приводит к сдвигу диафрагмы хрусталика кпереди. В маленьких глазах, склонных к закрытию угла, движение вперед будет выглядеть как острый зрачковый блок, в котором иридэктомия не может переломить ситуацию. Представление о том, что хрусталик в дальнейшем толкает периферическую часть радужной оболочки внутрь передней камеры, породило термин «прямой зрачковый блок» [13, 25, 29, 45].

Таким образом, основная роль в развитии злокачественной глаукомы принадлежит двум механизмам: первый связан с процессами, происходящими в стекловидном теле, а второй связан с изменениями в хрусталике [6, 12, 22, 23, 25, 29, 32, 51, 64, 98, 113]. Рассмотрим более подробно.

1.4.1.