РОЛЬ ФОКАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ PTA B ВОЗНИКНОВЕНИИ ГЛАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Еще в 1830 г. Galezowski (no M. Дворжецу) отметил связь заболеваний глаз и зубов, а также полезность санации последних в быстрой ликвидации глазного процесса. А. Я. Канторович, приводя работы различных зарубежных авторов, сторонников такой фокальной инфекции, пишет, что очень часто и не всегда оправданно производилось удаление зубов или тонзиллэктомия у глазных больных.

Хотя описан ряд заболеваний глаз, локализующихся на стороне больного зуба с хроническим периодонтитом, кариесом или гранулемами и быстрым лечебным эффектом после их экстракции, тем не менее диагноз фокального сепсиса труден, так как часто отсутствуют убедительные специфические изменения, позволяющие с уверенностью связать возникновение глазных болезней именно с этими очагами инфекции, чем, очевидно, и объясняются противоречивые литературные данные.

Так, Cameron придерживается мнения о редкости одонтогенной очаговой инфекции. Напротив, Korytow ski и Krzyzagorska, выявляя этиологическое значение местных очагов инфекции у 360'больных с различными заболеваниями глаз (увеиты, невриты зрительного нерва, кератиты, тромбоз центральной вены), обнаружили у 151 (41,9%) тонзиллит, а у 132 (36,7%) — зубные очаги.

Velhagen пишет, что одонтогенной очаговой инфекции посвящена обширная литература, которая пока никакой ясности не внесла. Он считает, как это было принципиально доказано Pfluger, общепризнанным патогенетическое значение воспалительных изменений в верхушке зуба (апикальная инфекция) и частично оспаривает влияние кариеса. Очаги на верхушке зуба возникают спонтанно или как осложнение консервативного лечения корня зуба, вследствие альвеолярной пиорреи, парадентита или парадонтоза, когда септический материал задерживается в карманах десны. Ликвидация очага возможна лишь с экстракцией больного зуба.

Прямым доказательством воздействия инфекционного зубного очага Velhagen считает септическое состояние у больного, бактериологическое подтверждение однородности инфекции глаза и зуба (что справедливо, но не всегда выполнимо), развитие субпериостального процесса контактным или гематогенным путем в соседних полостях, а иначе наличие лишь инфицированного зубного очага оставляет сомнение в этиологическом его значении.

Критерием активности очага могут быть картина крови, РОЭ, температурная кривая, исключение другого очага и различные тесты. Velhagen рекомендует диагностический тест Rcmky. заключающийся в том, что после инстилляции раствора гистамина в конъюнктивальный мешок обоих глаз на стороне активного очага развивается конъюнктивит. Kollsch обнаружил этот тест положительным у 92% больных (из 874), ТЫеІешап, Rausch и Lubory—у 80,6% (из 583, по Schroder), после санации очага тест становится отрицательным. Meyer считает этот тест небезопасным.

M. H. Жаков придает значение в этиологии заболеваний глаз не только явно активным зубным очагам, но и депульпированным зубам после применения различных паст, мышьяка, а также покрытых коронками. По его мнению, в них могут возникать безболезненные хронические процессы, оказывающие раздражающее действие на симпатические и чувствительные веточки тройничного, а отсюда проявляются и рефлекторные воздействия на глаз: мелькание перед глазами мушек, темных пятен, светлых точек, полосок, звездочек, ухудшение ясности зрения или непостоянное снижение остроты зрения, как симптомы сосудистой реакции, исчезающие после лечения зубов. Кроме того, в ряде случаев у больных кератитами, рецидивирующими увеитами, кровоизлияниями в сетчатку лечение было безуспешным, пока не была произведена экстракция больных зубов.

M. Ф. Еуляков наблюдал больных, страдающих невралгическими болями зубного происхождения, иррадиирующих в глаз соответственной стороны. Он указывает на возможность расстройств, вызывающих расширение сосудов сетчатки, изменение секреции конъюнктивы, а также на нейротрофические поражения роговицы и склеры, увеит, воспаление сетчатки и зрительного нерва, нарушение двигательного аппарата глаз. Он также описывает 3 больных с послеоперационным иридоциклитом, быстро регрессирующим после удаления гангренозных зубов.

Авторы возникновение увеитов разной частоты: от 0,4% (T.

Клинически увеиты одонтогенной этиологии относят к токсикоаллергическим. Развивается пластический с вовлечением роговицы или серозный процесс, но с появлением жирных преципитатов и помутнения стекловидного тела. Д. И. Березинская указывает на значение местных гнойных очагов, в том числе и болезней полости рта в этиологии метастатической офтальмии, a Levatin — в возникновении глаукомоциклитических кризов. Течение процесса нередко бывает рецидивирующим. Стойкое излечение наступает после удаления больных зубов (А. Я. Канторович).

Бесспорным доказательством этиологического влияния зубного очага может быть наблюдение А. П. Кацнельсона (1936), когда у больного с хориоидальным абсцессом был выделен в чистой культуре золотистый стафилококк в посевах из зуба, стекловидного тела, влаги передней камеры и теноновой капсулы пораженного глаза.

Одонтогенная инфекция как причина кератита описана Streiff у 35% больных и А. Я. Канторович — лишь у 5.

А. Я. Канторович наблюдала больного с односторонним прогрессирующим экзофтальмом на протяжении 4 лет. Заболевание придаточных пазух и орбиты было исключено. У больного в дальнейшем наступило ограничение подвижности глаза, атрофия зрительного нерва и слепота. И лишь после удаления 4 зубов с гранулемами экзофтальм регрессировал. С. Я. Рудзит описал больную с односторонним застойным соском и экзофтальмом, который увеличивался во время жевания. Рентгенологически была выявлена в верхней челюсти аномалия 5-го зуба, и на 2-й день после его удаления экзофтальм стал уменьшаться, через месяц регрессировал застойный сосок, почти полностью восстановилось положение глаза.

Описано развитие флегмоны орбиты одонтогенного происхождения (Gotz, no Schroder, M.

С. X. Мац, H. Г. Волох и В. П. Биран описали свое наблюдение, когда у больного после ликвидации острых явлений кариеса в левой половине верхней челюсти 2-го коренного зуба и его удаления, через несколько часов появился озноб, высокая температура тела и признаки флегмоны левой глазницы. Ha протяжении 7 дней все общие симптомы нарастали, глаз ослеп. Произведена орбитотомия, при этом выделилось большое количество гноя. Наступило после этого быстрое регрессирование всех общих и местных симптомов и выздоровление больного, но глаз ослеп из-за атрофии зрительного нерва.

E. Живков, В. Денев, P. Големинова сообщают о возможности развития тромбофлебита вен глазницы, тромбоза кавернозного синуса, папиллита, периневрита зрительного нерва с концентрическими сужениями поля зрения, стойкого блефароспазма, поражения III нерва, а также болей в глазах, без их анатомических изменений, вследствие наличия воспалительного зубного очага у больных. Авторы отмечают возможность развития птоза у больных с кариесом зубов. Лечение их приводило к устранению птоза.

По данным всех авторов, почти постоянно поражения глаз были на стороне больного зуба, редко двусторонними и еще реже развивались на противоположной стороне.

Практически важен для офтальмологов вопрос, нужна ли перед внутриглазными операциями радикальная санация зубов? Velhagen считает, что не только теперь, а даже до использования антибиотиков нужно было ликвидировать лишь явный септический очаг со скоплением гноя. Клинический опыт показывает большую редкость гибели глаза вследствие метастатической инфекции, тем более трудно предположить роль в этом спокойных зубных очагов.

Авитаминоз в случаях недостаточности витаминов В, C приводит к изменениям глаз, слизистой рта, зубов.

Известна связь между рахитом, тетанией с процессами, вызывающими повреждение зубной эмали, и развитием слоистой катаракты и др.

Фокальная инфекция полости рта и носа и первичная глаукома

B 1892 г. Ziera сообщил об отдельных редких случаях улучшения остроты зрения у больных глаукомой после вскрытия придаточных пазух носа. И. С. Гешелин в 1905 г. наблюдал у больного эмпиемой гайморовой и решетчатой пазух остро развившийся тромбоз орбитальных вен и глаукому. У больного был экзофтальм, отек век и конъюнктивы, мидриаз, помутнение роговицы и стекловидного тела. Sugar (1941, по И. В. Вальковой) считал острый ринит этиологическим фактором глаукомы.

C 1940 г. С. А. Спектор связывал патогенез первичной глаукомы с пери- и эндофлебитом вен глазницы и затрудненным венозным оттоком в ней, возникающим при воспалении гайморовой пазухи. Из обследованных им 350 больных с двусторонней глаукомой С. А. Спектор у 72% из них обнаружил гайморит. По его концепции, глаукома является следствием последнего, но так как между возникновением синусита и началом глазного процесса проходит большой срок, этиологический фактор остается незамеченным. B соответствии с этим он наблюдал улучшение или излечение глазного процесса после консервативного или хирургического лечения синусита. Этому соответствуют данные Berens и Nilson, которые у 70% больных глаукомой обнаружили заболевания придаточных пазух.

Большинство авторов (Crisp, Allan, M. И. Вольфкович и Г. А. Федотова, P. Я. Брайнина, И. В. Валькова, А. Г. Клименко и др.) являются противниками этой теории, так как гайморит и другие ЛОР-заболевания встречаются у больных глаукомой не чаще, чем у других, а санация ЛОР-органов не оказала существенного влияния на течение процесса у всех больных.

Однако заслуживает внимания описание И. В. Вальковой отдельных случаев острого нарушения регуляции внутриглазного давления в связи с этими очагами инфекции. Так, у 1 больного, страдающего острым гайморитом, внезапно развились односторонний экзофтальм и повышение тонуса на этом глазу. После оперативного лечения гайморита исчез экзофтальм и нормализовалось внутриглазное давление. И. В. Валькова из 50 больных с различной стоматологической патологией (острый пульпит, кариес, периостит нижней челюсти) у 2 обнаружила нарушение регуляции тонуса, устраненное санацией зубов.

Интересное наблюдение описали А. А. Кацнельсон и В. M. Хмельник, когда у больной после психической травмы возникли признаки острого гайморита, подтвержденные рентгенологическим исследованием. Одновременно возник отек лица и острый приступ глаукомы на обоих глазах. B носовой слизи больной было обнаружено много эозинофилов. После медикаментозного десенсибилизирующего и антиглаукоматозного лечения купировался приступ глаукомы, а главное, исчезли клинические и рентгенологические признаки гайморита. По-видимому, у больной был приступ аллергического риносинусита, спровоцированный психической травмой.

Личное наблюдение также демонстрирует возможность нарушения регуляции внутриглазного давления вследствие гайморита.

Больная Ш., 30 лет, была направлена в клинику с диагнозом остеома левой орбиты 27/ХІІ 1966 г. B апреле появилось слезотечение в левом глазу без нарушения проходимости слезных путей. B октябре по месту жительства была госпитализирована в глазное отделение по поводу некомпенсированной глаукомы этого глаза (рис. 20, a}, экзофтальма со смещением глаза кверху. При осмотре в клинике обнаружено: острота зрения =1,0; поле зрения—норма, тензио—38 мм, несмотря на 6-кратное применение миотиков. По нижнему краю и в глубине орбиты прощупывается уплотнение, отек конъюнктивы в нижнем отделе глаза, ограничение подвижности его книзу, экзофтальм. Ha рентгенограмме определяется тень в гайморовой пазухе (рис. 20, б), подозрительная на опухоль. B онкологическом институте была сделана изотопная диагностика с P32, наказавшая резкое накопление препарата, свойственное злокачественной опухоли, а пункцией гайморовой пазухи выявлена ее эмпиема. B исходе успешного консервативного лечения гайморита (рис. 20, в) исчез экзофтальм и нормализовался тонус.

Приведенные данные свидетельствуют о некоторой возможности нарушения регуляции внутриглазного давления в случаях очаговой JIOP или одонтогенной инфекции. Может ли это быть причиной дальнейшего развития симптомокомплекса первичной глаукомы, неясно, однако следует учесть необходимость выявления у больных глаукомой этих очагов и их санации.