<<
>>

2. Средства, изменяющие скорость биотрансформации и «расход» ОВ (ядов) в крови и тканях на пути к биомишени.

Здесь можно условно выделить пять подгрупп веществ.

А. Вещества, непосредственно взаимодействующие с ОВ с образованием нетоксичных продуктов. Примером являются: кетоны и альдегиды (глюкоза), которые реагируют с цианидами с образованием циангидринов, а также унитиол, взаимодействующий с люизитом, комплексоны (пентацин) при отравлениях солями тяжелых металлов и др.

Б. Вещества, подвергающиеся ферментативными превращениями в организме («обезвреживающий синтез») с последующим непосредственным взаимодействием метаболита с ОВ с образованием нетоксичных продуктов. Наиболее ярким примером веществ этой группы является тиосульфат натрия, метаболизирующий в организме до соединения, содержащего в своем составе активную серу, которые, в свою очередь, вступает в реакцию взаимодействия с синильной кислотой с образованием роданидов.

В. Вещества, способствующие образованию в организме соединений, обладающих повышенным сродством к яду, и, тем самым, связывающим его. Так действуют, например, амилнитрит и антициан, образующие из восстановленного гемоглобина или оксигемоглобина, имеющих в еммах двухвалентное железо, метгемоглобин, с трехвалентным железом которого взаимодействует циан-ион синильной кислоты.

Г. Активаторы или ингибиторы ферментов, метаболизирующих яды. Естественно, что если фермент ускоряет обезвреживание яда, то усиление его активности способствует торможению токсического процесса. И, наоборот, в тех случаях, когда биотрансформация яда идет по пути «летального синтеза», т.е. увеличение токсичности, к торможению токсического процесса приводит ингибирование ответственных за «летальный синтез» ферментов.

Основным местом, где развертывается действие этой группы веществ, является микросомальная фракция печеночных клеток и, прежде всего, оксидазы смешанной функции, являющиеся неспецифическими ферментами-биотрансформаторами. При этом активаторы увеличивают число молекул этих ферментов, ускоряя их синтез или снижая скорость распада, а ингибиторы оказывают противоположный эффект.

При этом в первом случае повышается скорость расхода ядов в крови и тканях на «побочные» процессы и, тем самым, снижается токсичность вещества. Во втором случае, наоборот, предотвращается превращение яда в более токсичный метаболит, что приводит также к значительному уменьшению возможного токсичного эффекта.

Примерами стимуляторов процессов биотрансформации ядовитых веществ является бензонал, рекомендуемый для профилактики поражения фосфорорганическими инсектицидами; спиронолактон, предотвращающий отравление сулемой и другие.

Примерами блокаторов процесса биотрансформации бензола могут служить такие антиоксиданты, как метионин, цистеин, цистеамин.

Д. Вещества, конкурентно взаимодействующие с метаболизирующими яды ферментами, тем самым, предотвращающие их биотрансформацию по пути «летального синтеза». Примером такого антидота является этиловый спирт, применяемого при отравлениях другими спиртами (метанолом, этиленгликолем и др.). Окисление всех спиртов происходит под влиянием одного и того же фермента — алькогольдегидрогеназы. Поэтому, если в организм, отравленный метанолом или этиленгликолем, своевременно ввести этиловый спирт, то между спиртами возникает конкурентная борьба за фермент. В результате, удается предотвратить окисление метанола или этиленгликоля до более токсичных метаболитов и они в неизменном виде успевают выделиться из организма.

<< | >>
Источник: Белогоров С.Б. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА СПЕЦИАЛЬНОГО И ВОЕННОГО НАЗНАЧЕНИЯ. Лекция. 2009

Еще по теме 2. Средства, изменяющие скорость биотрансформации и «расход» ОВ (ядов) в крови и тканях на пути к биомишени.:

  1. 4. Вещества, предотвращающие взаимодействие ОВ (яда) с биомишенью или реактивирующие биомишени, ингибированные ОВ (ядом).
  2. Пути поступления ядов в организм
  3. СТАТЬЯ ПЕРВАЯ ОСНОВЫ ТОГО, ЧТО ДОЛЖНО ЗНАТЬ О КАЧЕСТВАХ ЯДОВ, ПРИНЯТЫХ В ПИТЬЕ, И ПОДРОБНОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ ОТ ЯДОВ НЕЖИВОТНОГО [ПРОИСХОЖДЕНИЯ]
  4. Параграф первый. Причины, изменяющие цвет кожи
  5. Выживаемость в зависимости от скорости снижения АД
  6. Изменение скорости распада белка
  7. Классификация ядов по избирательной токсичност
  8. Исследование скорости износа поверхностей трения
  9. Оценка скорости клубочковой фильтрации.
  10. Свободнорадикальное окисление липидов в тканях глаза
  11. Манипуляции на покровных тканях глазного яблока
  12. Скорость образования условных рефлексов.
  13. Параграф шестой. Общие лекарства от ядов
  14. ГЛАВА 15. КОНТРОЛЬ ЗА ПРИМЕНЕНИЕМ ЯДОВ ПРИ ИЗЛЕЧЕНИИ РАКА
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -