Конвульсанты, действующие на ГАМК-реактивные синапсы

ГАМК - нейромедиатор в тормозных межнейрональных синапсах ЦН С животных и человека.

Действуя на соответствующие рецепторы, ГАМК формирует ингиби­торный постсинаптический потенциал (ИПСП).

ГАМК обнаружена во всех структурах ЦНС. Наивысшее ее содержание - в черной субстанции. Высокая плотность ГАМК-ергических синапсов выявлена в коре головного мозга, клиновидном ядре, ядре Дейтерса, ядрах передних рогов спинного мозга, в обонятельных бугорках, коре мозжечка, гиппокампе, продолговатом мозге (нейронах ретикулярной формации), латеральных коленчатых те­лах, гипоталамусе. Нейроны этих образований высокочувствительны к ГАМК.

Конвульсанты, действующие на ГАМК-ергический синапс, либо бло­кируют синтез ГАМК (производные гидразина и др.) и ее высвобождение(тетанотоксин) в синаптическую щель, либо являются физиологически­ми антагонистами нейромедиатора, взаимодействующими с ГАМК-ре­цепторами (ГАМК-литики). Структура и физиология ГАМК-рецепторов окончательно не изуче­ны. Не существует и их единой классификации. Наиболее распростране­но разделение рецепторов на ГАМКА и ГАМКБ типы. ГАМКА-рецепторы непосредственно сопряжены с хлор-ионными каналами возбудимых мембран. ГАМКБ-рецепторы сопряжены с калие­выми и кальциевыми каналами мембран через систему G-протеинов. Наиболее изучены ГАМКА-рецепторы, действию на которые и приписы­вают основные тормозные эффекты нейромедиатора. С ГАМКА-рецепто­рами способно взаимодействовать большое количество химических ве­ществ, как облегчающих, так и блокируюших поступление ионов хлора через возбудимую мембрану. Эти вещества являются соответст­венно агонистами (мусцимол, диазепам, гексобарбитал и т. д.) или анта­гонистами ГАМК (бикукуллин, флюмазенил, пикротоксин и т. д.).