Метаболизм субстратов при шоке.

В качестве энергетических субстратов, как при нормальном метаболизме, так и при шоке используются углеводы, белки и липиды или из пищи или из запасов в организме. Запасы гликогена составляют примерно 1 % энергетических запасов в организме, однако он играет ключевую роль в критических ситуациях для питания мозга и короткой интенсивной работы мышц.

При шоке концентрация глюкозы в крови повышается за счет глюконеогенеза из субстратов анаэробного метаболизма (лактат) и протеолиза (аланин и другие аминокислоты). Глюконеогенез стимулируется в свою очередь повышением гормонов стресса: катехоламинов, кортизола, гормона роста, глюкагона. В критической ситуации печень играет важнейшую роль в поддержании гомеостаза глюкозы (рис. 6). В печени глюкоза образуется из гликогена, а также из поступивших из жировой ткани глицерина и из мышц - лактата и аминокислот. Мышечный гликоген не может быть прямо превращен в глюкозу из-за отсутствия в мышцах ферментов глюконеогенеза. Печень и, в определенной степени, почки предоставляют глюкозу для глюкозозависимых тканей, таких как центральная и периферическая нервная система, лейкоциты, эритроциты, спинной мозг, модулярный слой почек, кишечник.

Обмен белков сбалансирован протеолизом и синтезом новых белков. При шоке существенно меняется белковый обмен: резко усиливается протеолиз в мышцах, аминокислоты поступают из мышц в печень и кишечник, представляя собой субстраты глюконеогенеза и синтеза острофазных белков. Важную роль в изменении обмена белков играют цитокины (рис.7). В печени стимулируется синтез острофазных белков, основными активаторами которого являются интерлейкин 1, интерлейкин 6, фактор некроза опухоли, а также кортизол и глюкагон (таблица 3). К острофазным белкам относятся фибриноген (необходим для гемостаза), (a2-макроглобулин, а 1-антитрипсин (ингибиторы системных протеаз), церулоплазмин (удаляет свободные радикалы), С-реактивный белок (участвует в опсонизации бактерий, активации системы комплемента и фагоцитоза).

Таблица 3 Метаболические эффекты цитокинов при шоке

Рис.6. Обмен глюкозы при шоке. Суммарные пути, которые поддерживают поступление глюкозы и кетонов в мозг.

В критических состояниях усиливается липолиз в жировой ткани, что стимулируется кортизолом, катехоламинами и глюкагоном. При этом из триглицеридов образуются жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты через ацетил-КоА превращаются в кетоновые тела (см. рис. б). Однако кетоз не сильно выражен, так как в этом состоянии часто увеличен уровень инсулина, кроме того, кетоны активно потребляются в качестве энергетических субстратов ЦНС, сердцем и другими органами. Иногда наблюдаемый в критических состояниях жировой гепатоз может быть связан с высокой концентрацией жирных кислот в цитозоле гепатоцитов при ингибировании их окисления в митохондриях.

Рис. 7. Влияние цитокинов на обмен белков и липидов.