ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ВО ВРЕМЯ ЗМС

Предложено 2 теории механизма кровотока во время ЗМС.

I. Теория сердечного насоса предполагает, что сердце сдавливается между грудиной и по-звоночником, в результате чего кровь изгоняется из сердца в аорту, при этом аортальный клапан легочной артерии предупреждает обратное попадание крови в сердце.

II. Теория грудного насоса предполагает, что компрессии грудной клетки приводят к увели-чению внутригрудного давления, при этом кровь изгоняется из грудной клетки; благодаря веноз-ным клапанам предупреждается обратный ток крови.

В результате происходит циркуляция крови в обычном направлении, а сердце выступает пассивным органом для проведения крови. Для подтверждения обеих теорий проведены экспериментальные и клинические исследова-ния, которые не выявили взаимоисключающих факторов. Несомненно, что при СЛР оба механизма играют определенную роль в поддержании кровотока. Возможно, в том или ином случае, и даже во время реанимации одного и того же пациента возникает временное преобладание того или иного механизма кровообращения.

Во время проведения СЛР сердечный выброс значительно снижен (10-33% от исходного значения, что было установлено в экспериментах на животных). Почти весь сердечный выброс при этом направлен к органам, расположенным выше диафрагмы. Основная доля приходиться на мозговой кровоток (50-90% от нормального) и миокардиальный кровоток (20-50% от нормально-го), в то время как висцеральный кровоток и кровоток в нижних конечностях снижен до 5 % от нормы. Со временем кровоток в различных органах имеет тенденцию к увеличению, однако, отно-сительное распределение его не меняется.

Применение эпинефрина улучшает мозговой и коронарный кровоток, в то время как кровоток в органах ниже диафрагмы не изменяется или снижается. В эксперименте успешная реанимация ассоциируется с достижением миокардиального кро-вотока 100 - 300 мл/мин/100 г (10-30 мл/мин/кг). Получение такого коронарного кровотока зависит от создания адекватного сердечного выброса путем ЗМС и адекватного коронарного перфузионно-го давления. Во время СЛР коронарное перфузионное давление создается во время прекращения давлений на грудину.

Минимально необходимый коронарный кровоток достигается в том случая, когда диастолическое давление в аорте равно 40 мм Hg или коронарное перфузионное давление (диастолическое давление в аорте минус диастолическое давление в правом предсердии) достига-ет 20-25 мм Hg. В недавних научных публикациях отмечено, что все пациенты с восстановленным спонтанным кровообращением имели коронарное перфузионное давление выше 15 мм Hg.

Достижение значений давления выше этих цифр еще не гарантирует успеха СЛР. Глубокие поражения миокарда в результате предшествующих заболеваний могут явиться причиной безус-пешной СЛР, какой бы адекватной она не была. Однако, низкие показатели диастолического дав-ления в аорте, коронарного перфузионного давления при СЛР ассоциируются с неблагоприятным исходом, даже если у пациента был шанс выжить.