Нарушение мозгового кровообращения.

Гипоксия мозга вследствие "артериальной" ишемии при опухолях наблюдается довольно редко: 1. При гипоксемии из-за неадекватности дыхания в терминальных состояниях или во время эпилептического статуса.

При опухолях сдавливающих даже крупные внутричерепные сосуды ишемия "артериального" генеза развивается крайне редко, что связано с относительно медленным ростом опухоли и большими компенсаторными возможностями артериального круга мозга.

Однако, известны случаи ишемии и инфаркта затылочной доли, развившиеся вследствие быстрого сдавления задней мозговой артерии между мозгом и краем мозжечкового намета при латеральном височно-тенториальном вклинении.

У больных, оперированных по поводу опухоли мозга, роль артериального ишемического механизма нарушений кровоснабжения мозга возрастает в случаях прямого повреждения артериальных сосудов, длительного послеоперационного спазма и тромбирования.

Чаще гипоксия головного мозга при опухолях развивается вследствие нарушений венозного оттока. Напомним, что перфузионное давление в органе равно разнице между системным артериальным и давлением в венах органа.

Давление в венах мозга практически равно внутричерепному и пассивно соответствует его изменениям. Поэтому при повышении внутричерепного давления перфузионное давление может снижаться вплоть до остановки мозгового кровотока.

При опухолях, располагающихся близ венозных коллекторов мозга (парасагиттальные менингеомы) по-видимому, именно затруднения венозного оттока быстро приводят к гипоксии, отеку мозга и повышению внутричерепного давления. Повреждение во время операции даже небольших парасагиттальных вен может приводить к грубым неврологическим дефектам.

Еще один механизм развития гипоксии мозга заложен в функционально- метаболических нарушениях на клеточном уровне. Сюда можно отнести феномен неэффективного кровотока, когда кислород и глюкоза не поступают в ткань мозга после периода гипоксии даже при условии, что приток артериальной и отток венозной крови количественно восстановлены.