ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

В о з б у д и т е л ь чумы Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка").

Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов, из которых наиболее изучены пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I - видовой специфический, капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.

Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии и от больных людей, обладают высокой вирулентностью. Для заражения восприимчивых организмов достаточно бывает единичных клеток возбудителя.

Чумной микроб патогенен для многих видов дикоживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих - ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян,лабораторных животных - морских свинок, белых мышей.

Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50°С он гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает микробов за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры.

Дезрастворы (5% карболовая кислота, 3-5% лизол, 1-2 хлорамин) убивают микроб за 1-5 мин.

Э п и д е м и о л о г и я: чума у домашних и диких животных может проявляться в двух формах: энзоотий и эпизоотий.

Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна. Обычно при этом развивается бубонная форма чумы. Возможно также заражение от больного аэрогенным путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочная форма чумы.

П а т о м о р ф о л о г и я и п а т о г е н е з: Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а от туда в региональные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые б у б о н ы. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Развившаяся септицемия может привести к поражению любого органа, в том числе к менингиту, вторичной пневмонии или же вызвать распространенную внутрисосудистую коагуляцию.

Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, но может развиться и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания, ингалируются, затем попадают в легкие, где возбудитель размножается, вызывая пневмонию и септицемию, обычно приводящую к летальному исходу уже в течение первых суток.

Попав в организм человека, Y.pestis подвергаются фагоцитозу, выжившие микроорганизмы устойчивы к нему. Бактерии, попавшие в организм здорового человека от переболевшего чумой, более вирулентные.

Реакция тканей на внедрение Y.pestis проявляются в их гнойном расплавлении. Некротические фокусы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Геморрагические изменения появляются во многих органах и тканях при диссеменированном внутрисосудистом свертывании.