Симптоматичні артеріальні гіпертензії

Паренхіматозні захворювання нирок є найчастішою при­чиною розвитку симптоматичної артеріальної гіпертензії (САГ), з-поміж них найбільше значення мають хронічний пієлонефрит і хронічний гломерулонефрит.

При хронічному пієлонефриті САГ виникає внаслідок інтерстиціального фіброзу, що призводить до звуження нирко­вих артеріол і посиленого виділення реніну клітинами екстра- гломерулярного апарату нирок. Діагностичні критерії: 1) бак­теріурія понад 100 000 в 1 мл сечі; 2) лейкоцитурія; 3) функціо­нальна і органічна асиметрія нирок (за даними радіоізотопної ренографії, внутрішньовенної пієлографії, ультразвукового до­слідження). Протеїнурія до 1 г/л має невелике діагностичне значення, оскільки вона трапляється як при хронічному пієло­нефриті, так і при вторинному ураженні нирок у хворих із три­валою есенціальною гіпертензією.

При полікістозі нирок САГ виникає, як правило, на фоні ниркової недостатності. Але в окремих хворих з нормальною гломерулярною фільтрацією AT також може підвищуватися внаслідок надмірного виділення реніну і затримки рідини. Полікістоз нирок часто сприяє виникненню хронічного пієло­нефриту. Діагноз легко встановлюють під час ультразвукового дослідження, а іноді — вже при пальпації нирок.

При хронічному гломерулонефриті причиною розвитку САГ є надмірне виділення реніну нирками, а також затримка рідини і натрію. Діагностичні критерії: 1) протеїнурія понад 1 г/л; 2) мікрогематурія, інколи макрогематурія.

Виникнення АГ у хворих із хронічною нирковою недо­статністю значною мірою пов'язано із затримкою натрію і во­ди в організмі. Тому при лікуванні застосовують більші, ніж звичайно, дози діуретиків. Діуретики, що діють на петлю не­фрону (фуросемід, буметанід, етакринова кислота), та інда- памід дозволяють значно збільшити діурез у хворих, в яких рівень креатиніну в крові перевищує 221 мкмоль/л. Препара­ти калію і калійзберігаючі діуретики є відносно протипоказа­ними навіть при помірно виражених явищах ниркової недо­статності.

Адекватне лікування АГ, при якому вдається знизити AT до 130/85 мм рт. ст., дає можливість зберегти функцію нирок, запобігти наростанню ниркової недостатності або сповільни­ти його. Крім гіпотензивних препаратів, важливим компонен­том терапії є раннє використання немедикаментозних ме­тодів, насамперед обмеження кількості кухонної солі, білків і фосфатів у харчовому раціоні. У пізніх стадіях ниркової недо­статності AT часто стає резистентною навіть до комбінації кількох гіпотензивних препаратів, і методом вибору стає хронічний гемодіаліз або трансплантація нирки.

Причиною розвитку прогресуючого ушкодження нирок мо­жуть бути окремі колагенози: склеродермія, вузликовий пері- артеріїт та інші. Гіпертензія часто супроводжує також діабетич­ну нефропатію, що свідчить про нездатність нирок виводити рідину і натрій унаслідок прогресуючого внутрішньокапіляр- ного гломерулосклерозу. Внутрішньогломерулярна гіпертен­зія прискорює розвиток гломерулосклерозу. Діабетичну нефро­патію потрібно запідозрити у хворого, в якого на фоні тривало­го перебігу цукрового діабету виникає протеїнурія. Адекватна гіпотензивна терапія (особливо ІАПФ або антагоністами ре­цепторів ангіотензину II) сповільнює прогресування хвороби до стадії формування ниркової недостатності.

АГ може виникнути раптово в таких випадках:

а) якщо швидко погіршується функція нирок, унаслідок чого порушується виведення натрію і води, що призводить до зростання ОЦК (наприклад, у разі двобічної обструкції сечо­водів або порушення відтоку сечі із сечового міхура);

б) при зниженні ниркового кровотоку, що призводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (напри­клад, у разі раптової двобічної оклюзії ниркових артерій унаслідок емболії).

Усунення причини дозволяє швидко нормалізувати AT. Наприклад, у разі гіперплазії передміхурової залози може ви­никнути хронічна затримка сечі, що зумовлює ниркову недо­статність і важку гіпертензію. Після резекції передміхурової залози AT знижується, і функція нирок відновлюється.

При гострому гломерулонефриті AT виникає внаслідок оліг- урії і затримки рідини. Оптимальне лікування полягає в знач­ному обмеженні кількості кухонної солі та рідини в харчовому раціоні, а також у застосуванні адекватних доз потужних діуре- тиків (фуросемід). Якщо гострий гломерулонефрит усклад­нюється гіпертонічною енцефалопатією, хворому необхідно провести гемодіаліз і призначити один з парентеральних гіпо­тензивних препаратів (натрію нітропрусид, діазоксид, арфонад, пентамін, фентоламін).

Реноваскулярна артеріальна гіпертензія (PBAT). Розрізняють два типи стенозу ниркових артерій: 1) атеросклеротичний сте­ноз, який звичайно виникає в проксимальній третині ниркової артерії і трапляється переважно в чоловіків старшого віку (65 % усіх випадків РВАГ); 2) фібром'язова дисплазія, яка розвива­ється здебільшого в дистальних 2/3 ниркової артерії і найчас­тіше трапляється в молодих жінок (35 % усіх випадків РВАГ). Іншими причинами розвитку РВАГ можуть бути емболія нир­кової артерії, здавлювання її суміжними пухлинами, ніжками діафрагми, а також аномалії ниркових артерій. Більшість РВАГ виникає внаслідок часткової обструкції лише однієї ниркової артерії. Навіть у разі двобічного стенозу ниркових артерій вира- женість стенозу з одного боку явно переважає.

Механізм виникнення PBAT пов'язаний з виділенням ре­ніну внаслідок ішемії нирок (нирки) при значному зниженні перфузійного тиску в ниркових аферентних артеріолах. Ха­рактерною рисою цієї гіпертензії є раптова поява високого AT. На відміну від хворих з есенціальною гіпертензією, хворі з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії старші за віком, мають вищий систолічний AT, у них часто виявляють супутнє атеросклеротичне ураження інших артерій, а також набагато частіше розвивається ураження органів-мішеней. Хворі з фібром’язовою дисплазією — це переважно молоді жін­ки, у них рідко виявляють сімейний анамнез гіпертензії.

Клінічні критерії, які свідчать про можливість розвитку РВАГ:

систоло-діастолічний шум у надчеревній та підребровій ді­лянках чи в бічних ділянках живота;

прискорений (злоякісний) перебіг хвороби;

одна нирка значно менша за іншу;

важка AJT у дитини або її поява до 25 чи після 50 років;

раптова поява або значне посилення АГ у будь-якому віці;

AT швидко зростає і відразу встановлюється на високому рівні;

гіпертензія, яка рефрактерна до лікування навіть комбі­нацією трьох гіпотензивних препаратів у достатніх дозах;

погіршення функції нирок після призначення ІАПФ; значне атеросклеротичне ураження вінцевих, церебральних і периферичних артерій у хворого з АГ;

низький рівень калію в крові (унаслідок вторинного альдо- стеронізму).

У минулому багатьом хворим з АГ проводили внутрішньо­венну пієлографію або інші скринінг-тести (радіоізотопна ре­нографія, визначення активності реніну у венозній крові). Проте ці методи дають високий відсоток хибнопозитивних ре­зультатів, що вимагає проведення інших, дорогих і нерідко не­безпечних досліджень. Тому більшість клініцистів використо­вують нині лише один скринінг-тест — пробу з каптоприлом. Він є досить простим, і його можна застосовувати в більшості випадків, якщо анамнез хвороби дає підстави запідозрити РВАГ.

Проба з каптоприлом. Хворого просять спокійно посидіти протягом ЗО хв і після цього з вени беруть кров.

Критерії позитивного тесту на РВАГ: 1. Активність стиму­льованого (у другій пробі) реніну дорівнює або перевищує 12 мг/мл за 1 год. 2. Абсолютне зростання активності реніну дорівнює або перевищує 10 мг/мл за 1 год. 3. Активність сти­мульованого (у другій пробі) реніну зростає більше ніж на 150 %. 4. Зростання активності стимульованого (у другій пробі) реніну більше ніж на 400 % у випадку, коли базальна (у першій пробі) активність реніну становила менше ніж 3 мг/мл за 1 год. Цей тест є досить інформативним при задовільній функції ни­рок, але він може давати хибнопозитивні або хибнонегативні результати в окремих пацієнтів з порушеною функцією нирок.

Еталонний метод діагностики PBAT — артеріографія, яка виконується шляхом уведення зонда через стегнову артерію в черевну аорту і контрастування ниркових артерій. Нині це об­стеження виконують хворим із відповідною симптоматикою і позитивним тестом з каптоприлом. Артеріографія не може виконуватись як скринінг-тест, оскільки цей метод є інвазив- ним, дорогим, а також інколи супроводжується виникненням ускладнень.

Останніми роками скринінгову діагностику стенозу нирко­вих артерій здійснюють за допомогою ультразвукового дослід­ження в комбінації з імпульсною допплєрографією. Суть ме­тоду полягає в тому, що аналізують характер кровотоку в нир­кових артеріолах. Збільшення часу, який потрібний для того, щоб швидкість стала максимальною (часу прискорення кро­вотоку), свідчить про те, що ниркова артерія може бути зву­женою.

Існують два ефективні та радикальні методи лікування хво­рих з РВАГ:

1. Хірургічне лікування — радикальний метод усунення стенозу ниркової артерії, який дає можливість знизити AT, зберегти функцію нирки і поліпшити прогноз при цьому за­хворюванні. У більшості випадків уражений сегмент ниркової артерії видаляють і вшивають на його місце протез.

2. Розширення просвіту ниркової артерії за допомогою ба­лонної ангіопластики — сучасний і ефективний метод усунен­ня стенозу без хірургічного втручання. Метод полягає в про­веденні катетера з балончиком на кінці через стегнову ар­терію в черевну аорту і у відповідну ниркову артерію. У місці стенозу балончик роздувають, що призводить до розширення просвіту артерії. Ця процедура більш ефективна при фібро- м'язовій дисплазії, проте вона широко застосовується і при атеросклеротичному стенозі.

Серед гіпотензивних медикаментів ІАПФ найефективніше знижують AT у цієї групи хворих. Проте негативним наслід­ком застосування цих препаратів є значне посилення ішемії ураженої нирки. Тому лікування ІАПФ відносно протипока­зане, а в разі їх застосування потрібно бути дуже обережним і контролювати функцію нирок. Абсолютно протипоказаним є застосування ІАПФ у хворих із двобічним стенозом нирко­вих артерій. Препаратами вибору в цієї групи хворих є анта­гоністи кальцію.

Первинний альдостеронізм (синдром Конна) трапляється до­сить рідко. У більшості випадків в основі захворювання ле­жить виділення альдостерону солітарною доброякісною аде­номою кіркової речовини надниркової залози. У третини хво­рих виявляють двобічну гіперплазію кіркової речовини над­ниркових залоз. Дуже рідко трапляється аденокарцинома кіркової речовини надниркових залоз. Надмірна кількість альдостерону спричинює гіпертензію і гіпокаліємію (рівень калію в крові становить до 3,2 ммоль/л). Бувають випадки, коли при гіперальдостеронізмі AT залишається нормальним. Гіпокаліємія в більшості випадків є постійною і виникає внаслідок того, що альдостерон стимулює виділення калію нирками. На початку захворювання гіпертензія виникає внас­лідок затримки рідини і натрію; далі починає зростати пери­феричний опір судин. У хворих із синдромом Конна виявля­ють низький рівень реніну в крові внаслідок пригнічення аль­достероном його виділення за механізмом зворотного зв'язку. Частими проявами цього захворювання є виражена слабкість проксимальних м'язів кінцівок, метаболічний алкалоз, поліурія, порушення толерантності до глюкози.

Синдром Конна слід запідозрити в тих випадках, коли підвищення AT поєднується з гіпокаліємією. У деяких хворих концентрація калію в крові може бути нормальною, але вона різко знижується після застосування навіть малих доз діуре- тиків.

Подальшим діагностичним кроком є визначення вмісту калію в добовій сечі. Під час проведення цієї проби хворий не повинен отримувати препаратів калію і діуретиків, але не слід обмежувати кількість натрію в раціоні. Якщо за цих умов хворий за добу виділяє менше ніж ЗО ммоль калію, то можна зробити висновок, що надлишку мінералокортикоїдів в ор­ганізмі немає. Якщо кількість калію перевищує ЗО ммоль на добу, необхідно продовжити обстеження хворого. Слід зазна­чити, що багато хворих з високим AT уживають діуретики, що також може бути причиною розвитку гіпокаліємії. З іншого боку, виникнення гіпокаліємії одразу після призначення не­великої дози діуретиків може бути проявом первинного гіпер- альдостеронізму.

Ще одним методом діагностики первинного гіперальдосте- ронізму є визначення вмісту альдостерону в крові або сечі. Результат аналізу добової сечі на вміст альдостерону вважають вірогідним, якщо вона містить понад 100 ммоль натрію.

Після того як діагноз первинного гіперальдостеронізму під­тверджено лабораторними методами, потрібно визначити тип патології надниркових залоз. Хірургічне лікування можливе лише в разі однобічної локалізації пухлини. Якщо виявлено гіперплазію обох надниркових залоз, то операція протипоказа­на. Найкращим методом ідентифікації типу патології наднир­кових залоз є комп'ютерна томографія, яка дає можливість ви­явити утвір розміром 1 см і більше. УЗД надниркових залоз не дає можливості візуалізувати пухлини малих розмірів.

Після встановлення точного діагнозу можливі такі варіан­ти лікування:

1.При солітарній аденомі — хірургічна резекція пухлини.

2. При двобічній гіперплазії надниркових залоз — консер­вативне лікування за допомогою комбінації спіронолактону і тіазидових діуретиків. При тривалій терапії призначають не­великі дози спіронолактону, що дозволяє уникнути побічних ефектів. У разі непереносності спіронолактону можна засто­совувати інші калійзберігаючі діуретики (амілорид, тріамте- рен).

Синдром Кушінга. Розрізняють хворобу Кушінга та власне синдром Кушінга. При хворобі Кушінга аденома, яка ло­калізується в гіпофізі, виділяє велику кількість адренокорти­котропного гормону (АКТГ), що спричинює гіперплазію кір­кової речовини надниркових залоз і виділення надмірної кількості кортизолу. В організмі хворого виявляють одночас­но високі концентрації і АКТГ, і кортизолу.

При власне синдромі Кушінга аденома, яка розвивається в кірковій речовині надниркової залози, виділяє надмірну кількість кортизолу, який за принципом зворотного зв'язку пригнічує виділення АКТГ гіпофізом. Тому в організмі хворо­го виявляють високу концентрацію кортизолу і низьку кон­центрацію АКТГ.

Синдром Кушінга може також виникнути під час тривалої терапії кортикостероїдами. У 80 % випадків у хворих із синд­ромом Кушінга виникає АГ, яка в разі неадекватного лікуван­ня часто призводить до застійної серцевої недостатності і смерті.

Механізми виникнення САГ у хворих із синдромом Ку­шінга:

може зростати виділення не тільки кортизолу, а й альдо­стерону;

кортизол затримує натрій, що призводить до затримки рі­дини в організмі;

кортизол стимулює синтез реніну і активує ренін-ангіотен- зинову систему.

Діагностика. Синдром Кушінга слід запідозрити у хво­рих із центральним ожирінням, стоншенням шкіри, м’язовою слабкістю й остеопорозом. Якщо є відповідна клінічна карти­на, то діагноз підтверджують або виключають шляхом визна­чення вмісту вільного кортизолу в добовій сечі (здорова лю­дина виділяє за добу із сечею до 100 мкг кортизолу) або за до­помогою простого тесту з дексаметазоном.

Тест з дексаметазоном. У нормі рівень кортизолу в плазмі крові, яка отримана о 8-й годині ранку після того, як увечері хворий прийняв 1 мг дексаметазону, повинен бути меншим за 7 мкг на 100 мг плазми. Якщо рівень вищий, потрібно про­довжувати діагностичний пошук.

Існує також складніший варіант тесту з дексаметазоном. Він полягає в тому, що хворий приймає дексаметазон у два етапи: по 0,5 мг через кожні 6 год протягом 2 днів, а потім по 2 мкг через кожні 6 год протягом ще 2 днів. Після кожного етапу визначають екскрецію кортизолу із сечею і його кон­центрацію в плазмі. У хворих із синдромом Кушінга виділен­ня кортизолу із сечею становить понад 25 мкг за 24 год після першого етапу. При хворобі Кушінга (надмірна кількість AKlT і двобічна гіперплазія надниркових залоз) після друго­го етапу кількість кортизолу в сечі становить до 40 % від норми.

Впроваджується також надійна методика визначення вмісту АКТГ у плазмі крові, що допоможе впевнено віддифе- ренціювати аденому гіпофіза з гіперсекрецією АКТГ або ек­топічні пухлини, що секретують АКТГ, від пухлини над­ниркових залоз, для якої характерне пригнічення секреції АКТГ.

Лікування. У 2/3 хворих із синдромом Кушінга спо­стерігається гіперсекреція АКТГ аденомою гіпофіза, що спри­чинює двобічну гіперплазію надниркових залоз. У більшості хворих аденому гіпофіза можна видалити за допомогою се­лективної транссфеноїдальної мікрохірургічної техніки. Пух­лину надниркової залози видаляють хірургічно.

Феохромоцитома — пухлина, яка виділяє велику кількість катехоламінів і виникає здебільшого в мозковій речовині над­ниркових залоз, рідко — у позанаднирково-залозній хрома- фінній тканині (у грудній клітці, вздовж аорти, біля сечового міхура).

Розрізняють два типи феохромоцитоми:

1. Із секрецією адреналіну — пухлина звичайно ло­калізується в мозковій речовині надниркових залоз. Харак­терні симптоми: виражена систолічна АГ унаслідок зростання серцевого викиду, тахікардія, пітливість, раптове почер­воніння шкіри, відчуття страху.

2. Із секрецією норадреналіну — пухлина частіше локалі­зується поза наднирковими залозами (інша назва цієї пухли­ни — парагангліома). Характерні симптоми: систолічна і діас- толічна АГ унаслідок периферичної вазоконстрикції, помірна тахікардія, серцебиття, збудження, блідість шкіри.

У багатьох хворих феохромоцитома проявляється вираже­ними коливаннями AT і яскравою симптоматикою. Проте в деяких випадках таких коливань може не бути, і захворюван­ня проявляється постійною АГ. Якщо не вдається вчасно встановити діагноз, виникають серйозні ускладнення внаслі­док розвитку дуже важкої АГ і ушкодження серця катехол- амінами. Типовим є виникнення інсульту і гіпертонічних кризів з енцефалопатією та крововиливами в сітківку. Близь­ко 90 % феохромоцитом локалізуються в мозковій речовині надниркових залоз.

Діагностика. Феохромоцитому слід запідозрити у хво­рих з АГ (пароксизмальною або постійною), яка поєднується з характерними симптомами. Хворі, в яких феохромоцитома виділяє переважно адреналін, схильні до ортостатичної гіпо­тензії внаслідок зменшення ОЦК. Імовірність діагнозу фео- хромоцитоми особливо висока, якщо нахили вперед, фізичні вправи, пальпація живота та куріння спричинюють повторні напади, які минають за кілька хвилин.

Найпростішою методикою лабораторної діагностики є ви­значення вмісту метаболітів катехоламінів (загального емта- нефрину і/або ванілілмигдалевої кислоти) в одноразовій або добовій сечі. До проведення аналізу слід відмінити прийом симпатоміметичних препаратів (зокрема, інгібіторів моно- аміноксидази), а також лабеталолу.

Якщо результати аналізу сумнівні, визначають рівень нор­адреналіну в плазмі через 3 год після прийому 0,3 мг кло- феліну. За наявності у хворого феохромоцитоми рівень нор­адреналіну залишається незміненим, а якщо пухлини немає, то він знижується.

Після лабораторного підтвердження діагнозу потрібно встановити локалізацію пухлини за допомогою ультразвуко­вого дослідження, комп'ютерної томографії або ядерно-маг­нітного резонансу. Якщо виявити пухлини під час комп'ютер­ної томографії не вдається, проводять дослідження за допо­могою радіоактивного ізотопу, який вибірково накопичується в хромафінній тканині.

Лікування. Феохромоцитома вимагає хірургічного вида­лення. Під час підготовки хворого до операції або в разі його відмови від операції застосовують медикаментозне лікування. Препаратами вибору для тривалого лікування є а-адренобло- катори (празозин, доксазозин) у комбінації з З-адреноблока- І торами. Для нетривалого лікування застосовують а-адрено- блокатор фентоламін перорально або внутрішньовенно в поєднанні з пропранололом, який уводять внутрішньовенно. Категорично забороняється проводити монотерапію р-адрено- блокаторами, оскільки при цьому спостерігається парадок­сальне зростання AT (р-рецептори заблоковані, а катехо- і ламіни надмірно стимулюють а-рецептори). Ефективно зни­жують AT також лабеталол, каптоприл, еналаприл, ніфедипін, верапаміл. В окремих хворих у разі неефективності описаних заходів застосовують альфа-метилтирозин (інгібітор синтезу катехоламінів).

Коарктація аорти — природжене звуження аорти відразу нижче від місця відходження лівої підключичної артерії. Ко­арктація аорти проявляється високим AT на верхніх кінцівках і слабким пульсом на стегнових артеріях (його може і не бу- | ти). AT на нижніх кінцівках менший, ніж на верхніх, або йо­го не вдається виміряти. У нормі AT на нижніх кінцівках, виміряний за методом Короткова, перевищує на ЗО мм рт. ст. тиск на верхніх кінцівках.

У більшості хворих місце звуження можна виявити за допо­могою двовимірної ехокардіографії із супрастернального до­ступу. Вираженість стенозу (градієнт тиску) оцінюють за допо­могою постійного допплєрівського методу. Лікування лише хірургічне. ^

Гіперпаратиреоїдизм. Аденома прищитоподібної залози спричинює підвищення концентрації кальцію в крові внас­лідок гіперсекреції паратгормону. Крім інших симптомів, у половини хворих виникає симптоматична АГ. Остаточний діагноз встановлюють після визначення концентрації парат­гормону в крові. Лікування хірургічне.

Інші причини розвитку вторинної гіпертензії. Використання пероральних контрацептивів. Окремі автори вважають, що ви­користання таблетованих пероральних контрацептивів є най­частішою причиною виникнення симптоматичної АГ у жінок. У більшості жінок, які вживають пероральні контрацептиви, спостерігають вірогідне підвищення рівня систолічного і діасто- лічного AT. У разі застосування препаратів протягом 5 років і довше АГ розвивається в 5 % жінок. Імовірність виникнення АГ особливо зростає, якщо вік хворої понад 35 років і вона має надмірну масу тіла або зловживає алкоголем. Механізм виникнення гіпертензії при вживанні пероральних контра­цептивів полягає в затримці натрію і рідини, а також у зрос­танні ОЦК унаслідок активації ренін-ангіотензин-альдосте- ронової системи.

Жінкам віком понад 35 років, які вживають пероральні контрацептиви і курять, слід рекомендувати негайно припи­нити куріння. Якщо вони продовжують курити, їм потрібно порадити відмовитися від застосування контрацептивів, оскільки таке поєднання значно підвищує смертність від сер­цево-судинних захворювань.

Необхідно враховувати, що сучасні форми пероральних контрацептивів містять меншу кількість естрогенів і прогесте­рону, ніж ті, що використовувалися раніше. Тому ймовірність виникнення АГ унаслідок їх застосування дещо зменшилась. Однак в окремих випадках використання пероральних кон­трацептивів спричинює злоякісну гіпертензію.

Небажано застосовувати пероральні контрацептиви таким жінкам: 1) віком понад 35 років, особливо якщо жінка ку­рить; 2) з підвищеним AT; 3) з надмірною масою тіла.

Якщо в жінки на фоні застосування пероральних контра­цептивів виникає АГ, треба рекомендувати припинити їх прийом. Рівень AT нормалізується в більшості випадків про­тягом кількох місяців. Якщо немає альтернативи перораль- ним контрацептивам, a AT у жінки підвищений, його потріб­но знижувати медикаментозними та немедикаментозними методами. Патогенетично обгрунтованим є застосування комбінації тіазидових діуретиків і спіронолактону.

Застосування естрогенів у жінок після менопаузи. Мільйони жінок у світі після виникнення менопаузи застосовують ест­рогени у зв’язку з їх сприятливими ефектами (особливо з ме­тою профілактики остеопорозу, IXC). У цієї категорії жінок, за даними проспективних досліджень, естрогени не сприяють виникненню АГ, незважаючи на те що вони також стимулю­ють ренін-ангіотензинову систему. Встановлено, що в жінок, які після менопаузи вживають естрогени, смертність від IXC набагато нижча, ніж у жінок, які їх не вживають.