Эндотоксинемия
В дистальных отделах толстой кишки преобладает преимущественно грамотрицательная микрофлора. В норме, благодаря барьерной функции кишечника, в кровоток проникает относительно небольшое количество эндотоксина, которое в системе воротной вены связывается с клетками Купфера, макрофагами, эритроцитами, липопротеидами и другими белками плазмы крови с последующей детоксикацией в гепатоцитах [72].
Однако у пациентов с ЦП и наличием ПГ часть крови напрямую сбрасывается в системный кровоток, минуя печень, через портокавальные и печеночные анастомозы, что способствует развитию эндотоксинемии. Также у пациентов с ЦП отмечается снижение функциональной активности клеток Купфера [73].Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) является постоянным структурным компонентом наружной клеточной стенки грамотрицательных бактерий [74].
Эндотоксин вызывает ряд эффектов: активацию лейкоцитов и макрофагов; стимуляцию продукции эндогенного пирогена (антагониста глюкокортикоидов), ИФН, IL1, IL6, TNFα и других медиаторов; активацию синтеза белков острой фазы, митогенный эффект; активацию миелопоеза; поликлональное усиление В- клеток; индукцию развития провирусов; подавление тканевого дыхания; развитие гиперлипидемии; активацию системы комплемента, тромбоцитов и факторов свертывания крови; некроз клеток; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), эндотоксиновый шок и ПОН [75].
Установлено, что ЛПС активирует миелоцитарный росток костного мозга. Одним из проявлений этого процесса является мегакариоцитоз и лейкоцитоз, сменяющий кратковременную лейкопению. При повторяющихся эндотоксиновых атаках вновь развивается лейкопения (как следствие истощения резервов миелопоэза) [76].
Реакция костного мозга может реализовываться и вследствие действия колониестимулирующих факторов, освобождающихся из активированных фибробластов и эндотелиальных клеток, которые ускоряют пролиферацию и дифференцировку ряда клеток. Благодаря способности ЛПС активировать фагоцитирующие клетки происходит выброс лизосомальных энзимов, усиление метаболизма арахидоновой кислоты, ускорение кислородного метаболизма [77].
Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) являются основной эндотоксинсвязывающей популяции клеток крови, а эозинофилы - суперафинными к ЛПС клетками. Эти клетки также могут участвовать в реализации патофизиологических эффектов действия эндотоксина [73].
В результате выброса большого количества эндотоксина развивается эндотоксинемия.
Синдром эндогенной интоксикации встречается на любой стадии ХЗП и особенно выражен у пациентов с ЦП и инфекцией.
1.3.3.
Еще по теме Эндотоксинемия:
- Методы диагностики эндотоксинемии
- Анализ результатов уровня молекул средней массы, маркеров эндогенной интоксикации, липополисахаридов кишечной микрофлоры, антиэндотоксинового и антибактериального иммунитета у пациенток с гестозом
- Оценка эффективности сочетанной общепринятой терапии гестоза с использованием энтеросорбции
- Маркеры воспаления у пациентов с циррозом печени
- СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Звенья патогенеза
- ПАТОГЕНЕЗ.
- ПАТОГЕНЕЗ.
- Сепсис у больных циррозом печени
- Значение лейкоцитарного индекса интоксикации у больных с циррозом печени и инфекционными осложнениями
- Особенности функций печени при гестозе
- Эндотоксин – центральный инициатор сепсиса.
- Инфекции мягких тканей у больных циррозом печени
- Атибактеріальна та протигрибкова терапія в педіатрії: Навчально-практичний посібник 11 видання / За ред. проф. В.В. Бережного. - Хмельницький,2016. - 416 с., 2016