ОСЛОЖНЕНИЯ АГ

- ИНФАРКТ МИОКАРДА,

- ИНСУЛЬТ,

- СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,

- ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,

- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ,

- РЕТИНОПАТИЯ,

- ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

- РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ.

6.1. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) — возникновение в сердечной мышце зоны некроза. В 20% всех случаев инфаркта миокарда имеет летальный исход, причем в 60—70% — в первые два часа болезни.

У 1/3 всех больных гипертонической болезнью возникает инфаркт миокарда, что обусловлено более выраженным атеро­склеротическим процессом и ангиоспазмами.

Показано, что эмоциональные потрясения, особенно внезапные, могут вызвать инфаркт миокарда вследствие усиленного выброса в кровь адреналина и холестерина, обладающих прямым атероген- иым действием. Хроническое нервное переутомление, бессонница,

конфликты на службе и в семье увеличивают риск возникновения инфаркта миокарда. У женщин до 60-ти лет инфаркт миокарда встречается в 2 раза реже, чем у мужчин (вследствие преоб­ладания эстрогенов). Отсутствие систематической и адекватной физической нагрузки, что типично для многих жителей совре­менных городов, приводит к «детренированности» коронарных сосудов, к снижению их компенсаторных возможностей, к неути- лизации катехоламинов, т.е. к более или менее выраженной функ­циональной коронарной недостаточности. Если такой человек вынужден развить непривычное физ.усилие (интенсивная работа на садовом участке, переезд на другую квартиру, и т.д.), то нередко возникает инфаркт миокарда.

Повышает заболеваемость инфарктом миокарда курение свыше 10-ти сигарет в день, неумеренное потребление кофе и чая. ИМ может быть обусловлен и повышенной свертываемостью крови у больных, находящихся на постельном режиме, а также приемом алкоголя. Имеет значение и усиленная агрегация тром­боцитов в коронарных сосудах, обусловленная многими причинами, в т.ч.

6.2. ИНСУЛЬТ

ФАКТОРЫ РИСКА ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧИМОСТЬ И КОРРЕКЦИЯ:

- высокое артериальное давление;

- мерцательная аритмия - сахарный диабет (АД необходимо снизить ниже 135/80 мм рт. ст., аспирин для первичной про­филактики назначается всем диабетикам' старше 30-ти лет);

- патология сонных артерий;

- инфаркт миокарда;

- высокий уровень холестерина;

- курение;

- злоупотребление алкоголем;

- низкая физическая активность;

- ожирение.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ИНСУЛЬТОВ:

- Нормализация образа жизни (вес, физическая активность и др.)

- АД-снижающая терапия с контролем за уровнем АД (целевое АД)

- Липидснижающая терапия (статины)

- Антиагрегантная терапия

- Антикоагулянтная терапия

- Контроль углеводного обмена

- Операция на сонных артериях (стеноз более 70% в сочета­нии с симптомами цереброваскулярной недостаточности)

Снижение АД высокоэффективно как в первичной, так и вто­ричной профилактике мозгового инсульта (МИ) ишемического и ге­моррагического типов, даже у пациентов с высоким нормальным АД. Если роль снижения АД не вызывает сомнений, то для уточнения способности различных классов антигипертензивных препаратов сни­жать риск цереброваскулярных осложнений требуется проведение дальнейших исследований. Поэтому для контроля АД в настоящее время могут использоваться все классы антигипертензивных пре­паратов и их рациональные комбинации. Однако не следует приме­нять антигипертензивные препараты, вызывающие ортостатическую гипотонию. Особенно осторожно следует снижать АД у больных с. гемодинамически значимым атеросклерозом сонных артерий.

У больных, перенесших транзиторную ишемическую ата­ку (ТИА) или МИ, необходимо стремиться к снижению АД до 130/80 мм рт.ст. и менее. Для его достижения АД должно сни­жаться с использованием этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости и избегая эпизодов гипотонии. Особый контроль АД необходим в ночные часы.

В настоящее время нет убедительных данных о пользе сниже­ния АД в остром периоде МИ. Антигипертензивная терапия в этом случае начинается после стабилизации состояния пациента через несколько дней от начала МИ. В популяционных исследованиях доказана взаимосвязь уровня АД с риском развития когнитивной дисфункции и/или деменции, а также то, что антигипертензивная терапия может отсрочить их появление.

6.3. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Жалобами больных при сердечной недостаточности являются одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности воз­никает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увели­чения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц.

Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диа­фрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание.

Для хронической сердечной недостаточности характерна паро­ксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сер­дечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких.

Быстрая утомляемость у больных с сердечной недостаточно­стью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышцах.

Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспо­коить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены.

Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны.

У больных с застойной ХСН, преимущественно систолической, в анамнезе часто встречается АГ, хотя повышение АД при снижении сократительной функции миокарда ЛЖ бывает относительно редко.

В качестве начальной терапии АГ при наличии застойной ХСН рекомендованы петлевые и тиазидные диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецеп­торов ATI (БРА), бета-адреноблокаторы (БАБ), и антагонисты аль­достерона. Антагонисты кальция (АК) дигидропиридинового ряда могут быть назначены в случае недостаточного антигипертензивного эффекта или при наличии стенокардии. Недигидропиридиновые АК не используются из-за возможности ухудшения сократительной способности миокарда и усиления симптомов ХСН.

Диастолическая дисфункция ЛЖ выявляется практически у всех больных АГ, имеющих гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), что часто сопровождается развитием сердечной недостаточности и ухудшает прогноз. В настоящее время нет доказательств преиму­щества какого-либо класса антигипертензивных препаратов у этих пациентов. При сохранной систолической функции ЛЖ и наличии диастолической дисфункции ЛЖ рекомендованы БРА и ИАПФ.

6.4. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

- Ухудшение памяти

- Сонливость

- Спутанность сознания и кома (развиваются постепенно или внезапно)

- Жжение в нижних конечностях

- Обильное мочеиспускание с преобладанием ночного моче­испускания

- Мышечная слабость, одышка

- Жажда

- апах аммиака изо рта

- Аритмия

- Анемия

- Тошнота

- Рвота

- Стоматит

АГ является решающим фактором прогрессирования ХПН любой этиологии, поэтому адекватный контроль АД замедляет ее развитие. Особое внимание следует уделять нефропротекции при диабетической нефропатии. Необходимо добиваться жесткого контроля АД < 130/80 мм рт.ст.

Для достижения целевого уровня АД при поражениях почек часто требуется комбинированная терапия, включающая диуретик (при нарушении азотовыделительной функции почек — петле­вой диуретик) и/или антагонисты кальция (АК). Для снижения протеинурии препаратами выбора служат ИАПФ, БРА или их комбинация. У больных с поражением почек, особенно при СД, с учетом повышенного риска развития ССО часто показана ком­плексная терапия — антигипертензивные препараты, статины, антиагреганты и др.

6.5. ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Хроническая гипертоническая энцефалопатия (ХГЭ) пред­ставляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно су­ществующей неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ).

При ХГЭ обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов в виде плазмо-, геморрагий и некрозов стенки интрацеребральных сосудов с ее истончением (что создает предпосылки для развития микроанев­ризм и геморрагических инсультов), репаративных и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки экстраце- ребральных артерий с развитием «гипертонических стенозов» вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий, что приводит к редукции мозгового кровотока, ишемии мозговой тка­ни и развитию ишемических инсультов Патоморфологические, а также клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о выраженных нарушениях, вплоть до обли­терации венозных синусов мозга при АГ.

Ведущую роль в развитии играют следующие факторы: гипертонические кризы, ночная гипертензия, повышенная вариабельность АД, эпизоды ортостатической гипотонии, ятрогенная гипотония, возраст (>60 лет).

Коварство АГ заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической цере­бральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреж­дающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и исподволь формируется клиническая картина ГЭ.

Большинство авторов, изучающих ХГЭ, склонны делить ее на три стадии:

1 я СТАДИЯ: быстрая утомляемость, снижение работоспособности,

памяти и внимания, небольшой «неврологический дефицит» — анизорефлексия, положительные рефлексы орального автома­тизма, аналоги рефлексов Россолимо, Жуковского, некоторая замедленность движений.

2 я СТАДИЯ: формируются неврологические синдромы: вестибуломоз­

жечковый (в виде головокружения, пошатывания и неустойчи­вости при ходьбе), псевдобульбарный (в виде нечеткости речи, «насильственного» смеха и плача, поперхивания при глотании), экстрапирамидный (в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений), сосудистая деменция (в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы).

иі й СТАДИИ возникают грубые парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции тазовых органов, психическая деградация.

Первым двум стадиям свойственны вариабельность и «мерца­ние» симптомов. Клиническое ухудшение протекает одновременно

< ухудшением церебрального кровообращения, часто в соответствии

< общесоматическим статусом больных.

6.6. РРЕТНОПАТИЯ

Кроме развития патологии со стороны сердца и почек, арте­риальная гипертензия при отсутствии адекватного лечения может привести к заболеванию глаз.

Связано это с тем, что при артериальной гипертензии отмечается сужение артериол — мелких сосудов — во многих органах, в том чис­ле и в сетчатке глаза. Сетчатка — это часть глаза, которая отвечает за восприятие изображения и «превращение» его в электрические сигналы, которые далее уже идут в головной мозг по нерву.

При нарушении кровотока в сетчатке возникает т.н. гипертензивная ретинопатия. Это довольно серьезная патоло­гия, так как при отсутствии должного лечения больной может лишиться зрения.

КАКОВЫ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ?

В большинстве случаев ретинопатия выявляется при ис­следовании зрения, так как на ее проявления больные обычно не обращают должного внимания. К проявлениям ретинопатии относятся:

- головные боли;

- нарушение зрения.

КАК ДИАГНОСТИРУЕТСЯ РЕТИНОПАТИЯ?

Гипертензивная ретинопатия диагностируется врачом-офталь­мологом. Для этого применяется прибор офтальмоскоп. К признакам ретинопатии относятся:

• сужение сосудов глазного дна,

• просачивание жидкости из сосудов глазного дна,

• пятна на сетчатке глаза,

• отек диска зрительного нерва,

• кровоизлияния в глазное дно.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ.

Самым эффективным способом лечения гипертензивной рети­нопатии является адекватный контроль артериального давления.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ.

Профилактика этого осложнения артериальной гипертензии заключается в адекватном лечении заболевания и регулярном по­сещении офтальмолога.

6.7. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

Расслаивающая аневризма аорты — патологическая полость или канал, образующиеся в толще стенки аорты вследствие расслаивания ее кровью, нагнетаемой из просвета аорты через дефект во внутренней оболочке. Расслаивание стенки аорты происходит внутри средней оболочки. Возникновение рас­слаивающей аневризмы аорты связано с длительно существую­щей артериальной гипертензией и атеросклерозом у больных в возрасте 40—70 лет.

Первыми симптомами расслаивающей аневризмы аорты могут быть внезапная тампонада сердца (кровоизлияние в полость пери­карда) или гемоторакс (кровоизлияние в полость плевры). Чаще все же клинические проявления расслаивающей аневризмы аорты начинаются с острой жесточайшей боли за грудиной, в подчревье, в спине по ходу ребер. Болеутоляющие средства неэффективны. Больной крайне беспокоен, порой дезориентирован, жалуется на одышку, сильную жажду. Часто развивается картина острого коллапса с потерей сознания. Если больной остается в живых, то у него наблюдаются последующее повышение температуры, тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ПРОФИЛАКТИКА связана с профилактикой и лечением забо­леваний, обусловливающих расслаивающую аневризму аорт ы (атеросклероза, гипертонической болезни и т.д.).

0.8. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз — это возникновение артериальной гипертензии, при котором происходят патологические изменения функциональной деятельности мозга и сердечно-сосудистой системы, (провоцированные вегетативными нарушениями.

При любой степени артериальной гипертензии, даже при сим­птоматическом повышении давления, может возникнуть гиперто­нический криз. Состояние криза развивается от разных причин. Ему могут способствовать гормональные нарушения, перемена по­годы, чрезмерное потребление кофе или алкогольных напитков, психоэмоциональные перегрузки, отмена гипотензивных средств, заболевания почек, сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокар­дии) или мозга (инсульт).

Гипертонический криз возникает внезапно. Он развивается в течение нескольких минут или в период от одного до трех часов.

Существует ряд признаков, по которым ставится диагноз «гипертонический криз»:

Высокий уровень артериального давления. Однако в том случае, если у пациента изначально низкий уровень давления, гипертонический криз может развиться даже при небольшом его повышении. Так, для одного больного высокими являются пока­затели давления 240/120, для другого — 130/90.

Изменения деятельности сердца — сердцебиения, боли в сердце.

Нарушение мозгового кровообращения: головокружения, головные боли, нарушение зрения.

Нарушение деятельности вегетативной нервной системы: чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха, дрожь, озноб, потливость и т.д.

ТИПЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ

Один из типов гипертонических кризов развивается С ПРЕОБ­ЛАДАНИЕМ НЕЙРОВЕГЕТАТИВНОГО СИНДРОМА. Быстрое возник­новение такого криза связано со стрессом, психоэмоциональной перегрузкой. Клиническими проявлениями криза являются чув­ство страха и нехватки воздуха. Возникает дрожь в руках, озноб, потливость, ощущение перевозбуждения. Это состояние сопро­вождается жалобами на головокружение, пульсирующую голов­ную боль, тошноту и рвоту. Такой гипертонический криз обычно продолжается недолго — от 1 до 5 часов — и не представляет

угрозы для жизни. После завершения криза часто происходит обильное мочеиспускание.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ криз имеет иные кли­нические признаки.Данный тип криза связан с нарушениями в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, поддерживающей постоянство внутренней среды организма человека, в частности, нормальное значение артериального давления. При кризе такого типа пациенты дезориентированы в пространстве и времени, они вялые, возникают жалобы на тошноту и рвоту, постоянную голов­ную боль. Возникают нарушения зрения — выпадение участков зрения, двоение в глазах, «мушки» и пятна перед глазами, иногда, ухудшается слух. Гипертонический криз такого типа может сохра няться несколько суток.

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — тяжелый ТИН гипертонического криза. При кризе такого типа повышенное арте­риальное давление вызывает нарушение мозгового кровообращения, на фоне которого возникает спутанность сознания, преходящие нарушения речи, возможно возникновение судорог.

Зарубежная медицинская классификации делит все кризы на ОСЛОЖНЕННЫЕ И НЕОСЛОЖНЕННЫЕ.

НЕОСЛОЖНЕННЫЕ кризы происходят без поражения «органов мишеней» и не представляют угрозу для жизни. Необходимо лишь и течение нескольких часов снизить артериальное давление.

ОСЛОЖНЕННЫЕ кризы происходят с поражением «органов мишеней».

Органы, страдающие при гипертоническом кризе, называют органами-мишенями. Более всего поражаются при артериальной гипертензии сердце, мозг, сосуды и почки. Осложненные кризы представляют серьезную опасность для жизни и требуют бы­строго, в течение 1-го часа, снижения артериального давления. ( 'Охранение состояния осложненного криза длительное время чревато нарушениями деятельности мозга (инсульт, транзисторная

ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия), по­чек (острая почечная недостаточность), сердца (инфаркт мио­карда, острая недостаточность левого желудочка, нестабильная стенокардия, аритмии) и сосудов (расслаивающаяся аневризма аорты, кровотечения).

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

Лекарственная терапия может успешно снять состояние неослож­ненного криза. В этом случае назначают прием 1—2-х таблеток каптоприла, нифедипина, катапрессана под язык. Внутривенное введение дибазола, обзидана, клофелина, нитропруссида натрия, нимодипина, фуросемида эффективно снижает повышенное арте­риальное давление. Лечение осложненных кризов проводится в условиях стационара. Профилактикой гипертонических кри­зов является своевременное лечение артериальной гипертензии, а также устранение причин возникновения кризовых состояний.

7.