Ультраструктурная морфология яичников с моделью монополярной коагуляции функциональных кисг

В очагах непосредственной коагуляции, представленных мелкозернистыми массами, нормальные клеточные элементы практически отсутствовали. В большом количестве встречались отдельные мелкие бесформенные фрагменты клеток, по которым определить гистологическую принадлежность к той или иной ткани нередко было невозможно.

Ультраструктурная организация большинства фолликулярных эпителиоцитов кист и растущих фолликулов, располагающихся рядом с зоной воздействия, была нарушена. Клетки тесно примыкали друг к другу, имели обычную величину и форму (кубическую или призматическую) или располагались дезинтегрировано. Иногда встречался межклеточный отёк. Небольшая часть клеток имела нормальные ядра, содержащие не более двух ядрышек. Ядра были достаточно больших размеров и характеризовались периферической конденсацией хроматина. Количество органелл общего значения оказывалось невелико, в цитоплазме встречались единичные осмиофильнме средние и крупные іранульї.

Большинство фолликулярных эпителиоцитов находилось в состоянии некробиоза и некроза. При этом спектр изменений структуры ядер эпителиоцитов был весьма разнообразен.

Рис. 31. Ультраструктурная организация фолликулярных эпителиоцитов (а) и овоцита (б) в кистозно-расширенном фолликуле яичника крысы на 2-е сутки после электрохирургического лечения. Указанные типы клеток имеют вид «теней»: почти полная деструкция органелл и ядер, обширные дефекты плазмо- и нуклеолеммы.

Рис. 32. Некроз фолликулярного эпителиоцита в кистозно расширенном фолликуле яичника крысы на 2-е сутки после электрохирургического лечения. Сморщивание клетки, деструкция органелл, кариорексис, хроматин представлен неупорядоченными глыбками различного размера. Н - некроз. ФЭ - фолликулярные эпителиоциты. Электронограмма. Увел. 3600.

Хроматин клетки конденсировался в крупные глыбки. Ядра уменьшались в объеме, становились сморщенными, плотными. Данные изменения соответствовали кариопнкнозу (сморщиванию). В отличие от апоптоза, имеющего место при моделировании ФнК, где конденсация хроматина происходила в виде крупных агрегатов, располагающихся вдоль нуклеолеммы, при некрозе эпителиоцитов хроматин конденсировался неупорядоченно в виде глыбок различного размера.

В некоторых гранулёзных клетках можно было рассмотреть выраженные вдавлення ядерной оболочки внутрь (инвагинации), расширение перинуклеарного пространства и гомогенизацию ядерного содержимого. В результате нарушения целостности (разрыва) нуклеолеммы ядерное содержимое выходило за пределы ядра. Этому процессу могли предшествовать кариорсксис и кариолизис.

Кариолизис в фолликулярных эпителиоцитах характеризовался расплавлением ядра и исчезновением хроматина. Ядро увеличивалось в размерах, терялись его контуры. В некротизированных клетках определялись просветление нуклсоплазмы и остатки свободно лежащего хроматина в цитоплазме клетки после разрушения ядерной оболочки.

При разрыве иикнотичного ядра (кариорексисе) глыбки ядерного хроматина (многочисленные базофильные частицы) вначале локализовались по периферии ядра, а затем распадались на фрагменты, нс связанные е контурами ядерной мембраны.

Наряду с вышеописанными ядерными изменениями встречались и менее выраженные - фсстончатость контуров, маргмнация хроматина, отсутствие ядерных пор. Такие клетки практически не изменяли своего объёма, ядро содержало сохранённое ядрышко в виде компакгного тельца.

Деструкцию ядер фолликулоцитов, как правило, сопровождали нарушения органелл и цитоплазматической мембраны. Рибосомы клеточных элементов были свободно разбросаны ио цитоплазме. Количество лизосом оказывалось повышенным. Деструкция и переваривание эндоскелета, вероятно, являлись следствием действия протеаз. Наиболее часто имели место отек, набухание и просветление матрикса, нарушение структуры митохондрий, неравномерное (очаговое) расширение канальцев гранулярного эндоплазматического ретикулума, распад мембран на отдельные фрагменты, вакуолизация комплекса Гольджи. Внешне цитоплазма выглядела просветлённой, вакуолизированной, была лишена гранул со стероидными гормонами. Конечной стадией нарушений являлось тотальное разрушение клеток с выбросом цитоплазматического содержимого. Выход лизирующих ферментов с фрагментами органелл в межклеточное пространство инициировал воспалительную реакцию (рис. 34).

Вне зоны коагуляции фолликулярный эпителий в большинстве с.пучаев сохранял нормальную ультраструктуру. Однако встречались клетки, обеднённые органеллами, с незначительным просветлением цитозоля. В указанных участках отмечалось снижение количества митозов и незначительное увеличение количества клеток с признаками апоптотичсской гибели - кариопикноз, конденсация хроматина, примыкающего к ядерной мембране, уплотнение цитоплазмы, деградация органелл. В растущих фолликулах подобные изменения почти всегда захватывали овоцит, о чём свидетельствовали дезинтегративные ядерные и цитоплазматические нарушения. Дезорганзация оказывалась весьма вариабельной. В первую очередь нарушалась связь овоцита с фолликулярным эпителием. Межклеточные контакты были разобщены. Количество цитоплазматических отростков фолликулярных клеток и микроворсинок овоцита уменьшено.

Рис. 33. Гибель фолликулярных эпителиоцитов в кистозно растущем фолликуле яичника крысы на 2-е сутки после электрохирургического лечения. Фестончатость контуров ядра, маргинация хроматина, снижение количества органелл, отёк митохондрий; отдельные фрагменты клеток свободно располагаются в фолликулярной жидкости. ФК - фрагменты клеток (апоптотические тельца). ФЭ - фолликулярные эпителиоциты. Электронограмма. Увел. 3600.

Рис. 34. Фрагмент зоны некроза фолликулярной кисты яичника крысы на 2-е сутки после электрохирургического лечения. Тотальное разрушение клеток стенки кисты. Воспалительная реакция. Г - гранулоцит. Электронограмма. Увел. 3200.

Клетки внутренней и наружней теки, находящиеся в тесном контакте с зоной коагуляции имели некротические изменения подобные фолликулярному эпителию. Текоцигы имели нормальные размеры, характеризовались низкой электронной плотностью и вакуолизацией цитоплазмы, деструкцией клеточных органелл, набухшими ядрами, либо, наоборот, имели темный вид. Тогда ядра становились пикнотичными, имели неравномерно высокую электронную плотностью кариоплазмы и гомогенизированный хроматин, содержали неодинаковой величины полости. Количество ядерных пор было снижено, нуклеолемма содержала очаговые дефекты и ядро могло расподаться на глыбки. В митохондриях выявлялась деструкция крист, отёк. Цистерны эндоплазматической сети и комплекса Гольджи были расширены. Количество рибосом и гранул оказывалось сниженным. Базальная мембрана, разделяющая теку и гранулёзу, была резко отёчна, деструктивно изменена (рис.

Изменения также происходили и в межклеточном веществе, охватывали как основно вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развивались изменения, характерные для фибриноидного некроза. Коллагеновые волокна характеризовались потерей нормальной струкгуры, превращались в плотные, гомогенные массы, подвергающиеся фрагментации, глыбчатому распаду или лизису. Иногда в окружающей соединительнотканной строме наблюдался огск волокнистых структур.

Рис. 35. Ультраструктурная организация стенки фолликулярной кисты яичника крысы на 2-е сутки после электрохирургического лечения. Разрыхленность и разволокнение базальной мембраны, уменьшение общего количества органелл во всех типах клеток; отёк и набухание митохондрий, увеличение количества осмиофильных гранул в текальных эндокриноцитах. БМ - базальная мембрана, ТЭ - текальные эндокриноциты, ФЭ - фолликулярные эпителиоциты. Элсктронограмма. Увел. 4000.

Электронно-микроскопическое исследование кровеносных сосудов вне зоны коагуляции свидетельствовало о существенных изменениях их ультраструктуры. Цитоплазма эндотелиоцитов капилляров, венул, аргериол как коркового, так и мозгового вещества содержала расширенные цистерны эндоплазматической сети, набухшие митохондрии с частичной деструкцией крист и просветленным матриксом, умеренное количество микровезикул, единичные гранулы гликогена. В ядрах обнаруживалась прикрасвая конденсация хроматина, многочисленные инвагинации ядерной оболочки в нуклеоплазму. Содержание микроворсинок на люминальной поверхности неравномерно. Базальная мембрана была, как правило, разрыхлена, отёчна, деструктивно изменена (рис. 36, а). В перицитах и гладких миоцитах также отмечались нарушения ультраструктуры органелл, появлялись .миелиноподобные тела. В просвете сосудов микроцируляторного русла часто наблюдались агрегация кровяных пластинок и сладж эритроцитов (рис. 36, б). Сосуды, контактирующие с очагом коагуляции, нередко были заполнены эритроцитами-«тснями» или их фрагментами.

Рис. 36. Ультраструктурная организация капилляров коркового вещества яичника крысы на 2-е сутки после электрохирургического лечения. А - некроз эндотелиоцита, обширные дефекты базальной мембраны, в просвете сосуда макрофаг. Б - сладж эритроцитов, отёк базальной мембраны, выраженная вакуолизация клеток теки. Г - гранулоцит, Энд - эндотелиоцит, Эр - эритроцит, ТЭ - текальный эндокриноцит. Элсктронограмма. Увел, а, б - 4000.

Рис. 37. Ультраструктурная организация макрофага свободно расположенного в полости спавшейся фолликулярной кисты яичника крысы на 2-е сутки после электрохирургического лечения. В цитоплазме многочисленные фаголизосомы. М - макрофаг. Электронограмма. Увел. 5800.

3.4.