Мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшутца (МЭ)

МЭ является ранней кожной манифестацией Лайм-борелиоза (ЛБ), проявлением воспалительно-аллергической реакцией кожи на присасывание клеща, наблюдающейся у 50-80% больных болезнью Лайма, при ее существовании более 4-х недель может быть отнесена к хронической.

1982 году американский микробиолог Вилли Бургдорфер впервые выделил и идентифицировал неизвестные ранее спирохетоподобные микроорганизмы из клещей Ixodes dammini (современное название-Ixodes scapularis) [126]. Позднее эти микроорганизмы были выделены из крови, биоптатов кожи, спинномозговой жидкости больных людей [112, 322, 101, 120]. Возбудители ЛБ относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Для Евразии наиболее важное эпидемиологическое значение в развитии ЛБ имеют клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, в США – I. Scapularis. Боррелии попадают в организм человека со слюной клеща. На коже в месте его присасывания развивается мигрирующая кольцевидная эритема. С током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Под воздействием факторов неспецифической защиты макроорганизма часть боррелий погибает, выделяя эндотоксин, который запускает каскад иммунопатологических реакций [272].

Инкубационный период составляет 3-30 дней (в среднем 7 дней). Способность боррелий к самостоятельным поступательным движениям в тканях находит свое отражение в особенностях местного воспаления. В центре эритемы (в

месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность и их количество уменьшается, результатом чего является формирование в центре эритемы "просветления". Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелий и обычно приводит к развитию характерной мигрирующей эритемы.

Патогистологическая картина в ранние сроки развития хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса-Липшутца (первые 15 суток) характеризуется признаками экссудативно-продуктивного воспаления и представлена субэпидермальными и подроговыми пузырями, характерными для центральных участков эритемы. В эпидермисе отмечается гиперкератоз, гидропическая дистрофия эпителиоцитов базального слоя, редко - койлоцитоз. В сосочковом слое дермы - выраженный отек, перикапилляриты и интерстициальные полосовидные клеточные инфильтраты, состоящие из лимфойдных и небольшого количества плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов, редко - нейтрофилов.

Прогноз при МЭ обычно благоприятный. МЭ регрессирует спонтанно как правило в течение 1-2 месяцев, но может длительно персистировать от 6 до 12 месяцев [238]. Терапия ЛБ наиболее эффективна на ранних стадиях инфекции, благоприятный исход заболевания и выздоровление зависят от своевременности

начатого этиотропного лечения. Поэтому мигрирующая эритема требует проведения этиотропной терапии. Терапия МЭ, как и других проявлений ЛБ, включает назначение антибиотиков. Препаратом первой линии является доксициклин, так как он пенетрируется в ЦНС. Также препаратом первой лини является цефуроксим. Также может применяться амоксициллин, цефуроксим и эритромицин. Амоксициллин может являться препаратом выбора в терапии детей и беременных женщин. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 14-21 день. Исследование показало одинаковую высокую эффективность применения 10 и 20-дневного курса терапии доксициклином мигрирующей эритемы [238]. Эффективность антимикробной профилактики с использованием доксициклина в дозе 200 мг однократно в первые 72 часа после присасывания клеща спорна. [261]. Применение азитромицина в дозе 500мг дважды в день в первый день, и по 500мг ежедневно в течение последующих 4 дней показала хороший эффект в нескольких исследования при мигрирующей эритеме [110]. Парентеральное введение цефтриаксона в суточной дозе 2 гр или Пенициллина G IV 18-24 млн МЕ ежедневно в течение 10-14 дней может применяться в случаях множественной мигрирующей эритемы и у пациентов с иммунодефицитом [243].

Однако, несмотря на мощную антибиотикотерапию МЭ с длительным курсом и относительно большими разовыми дозами хронизация инфекции наступает у 3,5-13% больных [15, 37, 38]. При лечении хронических форм эффективность этиотропной терапии составляет 43,2-48,7% [38]. При остром и подостром течении заболевания применение тетрациклинов способствует

выздоровлению у 70% больных, у остальных больных наступает переход в хроническое или латентное течение. При хроническом течении инфекции в основе патогенетической терапии лежит иммунокоррекция. Полученные данные о нарушениях в функционировании иммунной системы у больных как хронической, так и острой формой ЛБ, указывают на целесообразность коррекции этих нарушений с целью предотвращения развития тяжелых торпидных форм.

Эффективность применения вакцин содержащих антитела против поверхностного липопротеина А спирохет - OspA (Lymerix), с целью профилактики ЛБ составляет приблизительно 70%-80% [ 324]. Однако накопились данные о неблагоприятном воздействии вакцинации и наличии поствакцинальных осложнений, обусловленные артритогенным потенциалом липопротеина OspA. В настоящее время исследователи акцентируют внимание на потенциальных антигенах для второй генерации вакцин (OspC, DbpA, OspB, p35, p37, p66) [ 346].