3.1. Клиническая характеристика исследованных больных детей.

Как было указано выше в наше рандомизируемое контролируемое проспективное клиническое исследование было включено 40 больных детей, относящихся к группе ЧБД оториноларингологического типа и 9 детей контрольной группы.

Дети жаловались на затрудненное носовое дыхание, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое из носа, сопение или храп во время сна, понижение аппетита, головную боль, быструю утомляемость и общую слабость. Кроме этого нередко встречались случаи с длительным субфебриллитетом, энурезом и понижением остроты слуха, которое интерпретировалоегь как кондуктивная тугоухость.

При объективном исследовании при II и III степени гиперплазии аденоидных вегетаций и с длительностью заболевания свыше 5 лет у детей отмечалось неправильное формирование зубо-челюстной системы в виде вперед выдвинутой челюсти, паползания резцов друг на друга, нарушения прикуса и полуоткрытого рта. Встречались случаи с готическим небом, куринной грудью и запавшими глазными яблоками. Более чем в половине случаев у детей регистрировались эпизоды рецидивирующих экссудативных отитов ( в среднем 2-3 раза в год).

У всех обследованных пациентов давность заболевания составила более 1 года, частота эпизодов ОРВИ от 5-6 раз в год, частота обострений сопутствующих заболеваний за последние несколько лет - 4 и более раза в год.

Таким образом, по клиническим признакам все обследованные пациенты были отнесены к группе ЧБД оториноларингологического типа.

Распределение больных по длительности заболевания представлено в

табл.2

Таблица №2.

Распределение ЧБД но длительности заболевания.

Аденоидные вегетации диагносцировались по интенсивности гипертрофии лимфоидной ткани, мешающей носовому дыханию и распределялись по III степеням:

I степень - это случаи, когда гипертрофированная носовая миндалина, а также сопутствующий воспалительный отек, закрывали 1/3 пространства носовых хоан,

II степень - это случаи, когда гипертрофированная носовая миндалина вместе с воспалительным отеком занимали 1/2 ( 50%) пространства носовых хоан и

III степень - когда процесс занимал 2/3 пространства носовых хоан.

Оперативному вмешательству подвергались дети со И и III степенью гипертрофии носоглоточной миндалины, а также дети с I степенью гипертрофии, но когда к основному заболеванию присоединялся хронический воспалительный процесс аденоидных вегетаций - аденоидит. Последний сопровождался длительным субфебриллитетом, частым сухим кашлем, аллергическим анамнезом, рецидивирующим средним отитом.

У всех детей, подвергнутых адено-тонзиллэктомии, был взят операционный материал аденоидных вегетаций и небных миндалин на общеморфологические и иммуногистохимические (ИГХ) исследования. На каждого из оперированных пациентов также была заведена индивидуальная карточка, куда были внесены все данные из истории болезни, а также данные лабораторно-инструментальных исследований.

Распределение больных в зависимости от степени аденоидных вегетаций представлено в табл.З.

Таблица №3.

Распределение ЧБД в зависимости от степени гипертрофии аденоидных вегетаций.

У более чем 50% детей аденоидные вегетации сочетались с компенсированными и декомпенсированными формами хронического тонзиллита.

Критериями диагноза компенсированного хронического тонзиллита были эпизоды воспалительного процесса в небных миндалинах 2 и более раз в год без сопутствующих осложнений со стороны других органов и систем. Диагноз декомпенсированного тонзиллита ставился в случаях, когда воспалительный процесс в небных миндалинах осложнятся паратонзиллярными абсцессами, а также метатонзиллярными заболеваниями - острым гломерулонефритом или клиническими признаками ревматизма.

Распределение больных по наличию аденоидита. и сочетанию аденоидита с хроническим тонзиллитом представлено в табл.4.

Таблица №4.

Распределение ЧБД с диагнозами хронического тонзиллита и сочетания хронического тонзиллита с аденоидитом.

Как видно из таблицы больных детей с диагнозом хронический адсноидит было более чем в два раза больше, чем детей с сочетанием хронического аденоидита и хронического тонзиллита.

Анализ полученных нами результатов также проведен с позиций разделения больных детей по наличию эозинофилии в периферической крови и в лимфоидной ткани операционного материала, поскольку известно, что присутствие этих клеток обеспечивает аллергический компонент воспаления. Активированные эозинофилы в очаге воспаления продуцируют факторы, способствующие проірессированию воспаления in situ, такие как фактор, ингибирующий миграцию макрофагов - MIF, эозинофильный катионный белок -ЕСР, ряд гидролитических ферментов, факторы респираторного взрыва и хемокины 17,158,159,169,1891. Кроме этого, указанные факторы активируют другие клетки воспаления, в т.ч. и клетки иммунной системы (CD3 i, CD4 I , CD8+,CD20; ) что способствует прогрессированию процесса. Распределение больных детей в зависимости от наличия или отсутствия эозинофилии в периферической крови представлено в табл. 5.

Таблица 5

Распределение ЧБД в зависимости от наличия (Э+) или отсутствия (Э-) эозинофилии в крови.

Из таблицы видно, что количество больных детей с отсутствием эозинофилии в три раза превышало количество детей с наличием эозинофилии ( свыше 5% по общему анализу крови ).

Аналогичный подход был использован нами и при анализе наличия эозинофилов в отделяемом из носа (микроскопия мазков секрета из носа). Распределение больных по этому параметру представлено в табл.6.

Таблица 6

Распределение ЧБД в зависимости от наличия или отсутствия эозинофилов в носовом секрете.

Из таблицы видно, что всего в шести случаев из обследованного контингента детей была выявлена эозинофилия в мазках носового секрета.

Таким образом, у обследованных нами детей из группы ЧБД с патологией ЛОР-органов по клинико-анамнестическим данным определялась транзиторная, вторичная дисфункция системного и местного иммунитета. Разделение больных детей на группы по вышеобозначенным критериям: а именно - по длительности заболевания, по степени гипертрофии аденоидных вегетаций, по степени распространения воспалительного процесса и по наличию эозинофилии в периферической крови и назальном секрете, является наиболее адекватным с целью анализа полученного нами клинико-иммунологического материала.

3.2.