Влияние L-аргинина на выраженность эндогенной интоксикации крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца

В группе животных с использованием аргинина в исследовательской точке 6 ч посттравматического периода содержание ВНСММ в плазме и на эритроцитах (на 59% и 61% соответственно) воротной вены (рис.

Таблица 10

Содержание ВНСММ и олигопептидов крови воротной и нижней полой вен крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца, Me [LQ;HQ]

Примечание.

Рис. 35 Содержание ВНСММ (у.е.) в плазме и на эритроцитах крови воротной вены крыс через 6 ч после моделирования ушиба сердца в группах без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг).

При анализе профиля спектрограмм не выявлено статистически значимого снижения катаболического пула ВНСММ в диапазоне длин волн 238-268 нм в плазме крови воротной вены, что может свидетельствовать об отсутствии защитного действия на кишечный барьер аргинина в данной исследовательской точке и вероятном выходе токсинов в системный кровоток. Кроме того, снижение катаболической составляющей ВНСММ на эритроцитах крови воротной вены в диапазоне длин волн 258-266 нм может свидетельствовать о мембранной несостоятельности эритроцитов, утративших гликокаликс.

Рис. 36 Спектрограммы ВНСММ плазмы крови воротной вены крыс через 6 ч после моделирования ушиба сердца в группах без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг). Здесь и на рис. 37 по оси абсцисс - длины волн, по оси ординат - содержание ВНСММ (у.е.).

Рис. 37 Спектрограммы ВНСММ эритроцитов крови воротной вены крыс через 6 ч после моделирования ушиба сердца в группах без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг).

Однако к концу 1-х суток посттравматического периода в группе животных с использованием аргинина содержание токсинов в крови воротной вены (рис. 38) снизилось на 37% (в плазме) и 48% (на эритроцитах), а также произошло снижение ВНСММ на эритроцитах крови нижней полой вены на 44%.

Рис. 38 Содержание ВНСММ (у.е.) в плазме и на эритроцитах крови воротной вены крыс через 1 сутки после моделирования ушиба сердца в группах без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг).

Рис. 39 Содержание ВНСММ (у.е.) в плазме и на эритроцитах крови нижней полой вены крыс через 1 сутки после моделирования ушиба сердца в группах без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг).

Через 5 суток посттравматического периода в группах животных с использованием аргинина зарегистрировано статистически значимое снижение концентрации ВНСММ в плазме и на эритроцитах (на 27% и 37% соответственно) крови нижней полой вены (рис. 40) травмированных животных относительно группы сравнения (без аргинина).

Рис. 40 Содержание ВНСММ (у.е.) в плазме и на эритроцитах крови нижней полой вены крыс через 5 суток после моделирования ушиба сердца в группах без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг).

Статистически значимое снижение содержания олигопептидов (рис. 41 и 42) отмечено в крови обеих вен в исследовательских точках 1-е, 5-е и 7-е сутки относительно показателей травмированных животных без препарата. Содержание олигопептидов в крови воротной и нижней полой вен (рис. 41, 42) на фоне применения аргинина достоверно не отличалось от значений в группе сравнения (травмированные животные без использования аргинина) только в исследовательской точке 6 ч.

Рис. 41 Содержание олигопептидов (мг/мл) в плазме крови воротной вены крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца в группах без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг).

Рис.

Использование аргинина способствовало снижению содержания ВНСММ в тонкой кишке (на 28%) только в исследовательской точке 5 суток относительно группы травмированных животных без использования препарата. На остальных сроках данные показатели превышали контрольные значения, как и у животных без попытки коррекции.

Рис. 43 Содержание ВНСММ (у.е.) в гомогенатах тонкой кишки крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг).

Содержание токсинов в печени травмированных животных под действием аргинина (рис. 44) изменялось в 2 этапа. На первом этапе в исследовательской точке 6 ч зарегистрирован статистически значимый прирост содержания ВНСММ на 37% относительно показателей животных без коррекции. На втором этапе (исследовательские точки 1, 5, 7 суток) произошло статистически значимое снижение содержания токсинов в гомогенатах печени на 29%, 40% и 29% соответственно.

Рис. 44 Содержание ВНСММ (у.е.) в гомогенатах печени крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца в группах без применения аргинина (УС) и с применением аргинина (УС+арг).

Через 6 ч после травмы в группе животных с использованием аргинина зарегистрирован статистически значимый прирост вспышки и светосуммы гомогенатов кишки на 91% и 49% соответственно. Однако уже к концу 1-х суток выявлено достоверное снижение данных показателей на 63% и 30% соответственно (табл. 11). В последующие сроки (5-е и 7-е сутки) статистически значимые различия показателей хемилюминесценции гомогенатов тонкой кишки с группой контроля и группами травмированных животных без коррекции не выявлялись.

В исследовательской точке 6 ч зарегистрировано увеличение вспышки и светосуммы гомогенатов печени относительно показателей травмированных животных без введения аргинина на 70% и 37% соответственно.

К концу 5-х суток посттравматического периода отмечался позитивный эффект аргинина, который выражался в снижении вспышки и светосуммы гомогенатов печени на 32% и 35% соответственно. В исследовательской точке 7 суток зарегистрировано снижение только светосуммы на 38%, и не выявлено статистически значимых изменений вспышки относительно группы животных с ушибом сердца без коррекции препаратом (табл. 11).

Таблица 11

Параметры хемилюминесценции гомогенатов тонкой кишки и печени крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца, Me [LQ;HQ]

Примечание.