Влияние L-аргинина на функциональные и морфологические изменения тонкой кишки крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца

В группах животных, получавших L-аргинин, динамика активности а- амилазы тонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца представлена в табл. 8 и на рис. 27-29.

Через 6 ч после моделирования ушиба сердца зарегистрировано (рис.

Через 1 сутки после травмы в группах животных, получавших аргинин, по- прежнему сохранялись высокие значения активности суммарной полостной фракции а-амилазы, отличающиеся от показателей контроля на 50%. При этом активность легкодесорбируемой фракции у-амилазы (Д₁) увеличилась только в тощем отделе тонкой кишки.

Активность амилазы (у.е.) слизистой оболочки тонкой кишки крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца, Me [LQ;HQ]

Примечание. К - контроль, ОК - отдел кишки, Д - двенадцатиперстная кишка, Т - тощая

кишка, П - подвздошная кишка.

Однако по сравнению с группой травмированных животных без введения препарата в этот же срок (1 сутки) зарегистрировано снижение активности фракций Д₂ и Г (отражающей активность внутриклеточной фракции фермента) двенадцатиперстной кишки на 60% и 100% соответственно, снижение активности Д₂ и Г тощей кишки - на 200% и 67% соответственно, снижение активности Ді-фракции подвздошной кишки - на 367%.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что протекторный эффект L-аргинина в отношении тонкой кишки достигается лишь к концу 1-х суток посттравматического периода, а в первые часы после травмы препарат усугубляет функциональные нарушения этого отдела пищеварительной системы.

Рис. 27 Активность (у.е.) полостной (С) фракции а-амилазы двенадцатиперстной (ДПК), тощей (ТК), подвздошной (ПК) кишки крыс через 6 ч после моделирования ушиба сердца без применения аргинина (УС) и с аргинином (УС+арг).

Рис. 28 Активность (у.е.) пристеночных фракций (Ді, Д2) у-амилазы двенадцатиперстной кишки крыс через 6 ч после моделирования ушиба сердца без применения аргинина (УС) и с аргинином (УС+арг).

Рис. 29 Активность (у.е.) пристеночной фракции (Д2) двенадцатиперстной (ДПК) и тощей (ТК) кишки крыс через 1 сутки после моделирования ушиба сердца без применения аргинина (УС) и с аргинином (УС+арг).

Морфологическая характеристика циркуляторных повреждений тонкой кишки крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца без применения лекарственных средств и в условиях применения аргинина представлена на рис. 30: а - сохранный эпителий верхушек ворсинок, посттравматический период 6 ч, окраска гематоксилином и эозином, х400; б - полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой оболочки, краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов, посттравматический период 6 ч, аргинин, окраска гематоксилином и эозином, х400; в - отек и ишемическое повреждение нервных ганглиев, посттравматический период, 1 сутки, аргинин, окраска гематоксилином и эозином, х400; г - лимфоидный фолликул со светлым центром в собственной пластинке слизистой оболочки, посттравматический период, 7 суток, окраска гематоксилином и эозином, х200; д - сохранный эпителий верхушек ворсинок, посттравматический период 6 ч, аргинин, окраска гематоксилином и эозином, х400; е - ишемическое повреждение нервных ганглиев, посттравматический период, 1 сутки, аргинин, окраска гематоксилином и эозином, х400.

Результаты морфологического исследования тонкой кишки крыс, получавших в посттравматическом периоде L-аргинин, в целом подтверждают результаты функциональных исследований о двояком влиянии аминокислоты в условиях вторично-травматического повреждения данного органа.

Рис. 30 Морфологическая характеристика циркуляторных повреждений тонкой кишки крысы в посттравматическом периоде ушиба сердца. Описание в тексте.

У животных, получавших в посттравматическом периоде L-аргинин, через 6 ч после моделирования тупой травмы сердца отмечалось выраженное

полнокровие кровеносных сосудов с развитием стаза эритроцитов и краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов (рис. 30б), при этом признаков повреждения эпителия кишечных ворсин не отмечалось (рис. 30 д).

Через 1 сутки после травмы у животных этой же группы наряду с сохранявшимся полнокровием кровеносных сосудов появлялись признаки выраженного отека ганглиоцитов интрамуральных нервных ганглиев (рис. 30в). При этом признаков повреждения энтероцитов, покрывающих апикальные отделы ворсинок, не было выявлено.

По истечении 7 суток посттравматического периода при морфологическом исследовании тонкой кишки животных, как получавших L-аргинин, так и лишенных медикаментозной терапии, отмечалось наличие одиночных и групповых лимфоидных фолликулов с наличием светлых центров (рис. 30г).

Таким образом, введение аргинина травмированным животным вызвало изменение морфологической картины тонкой кишки в сторону усиления венозного полнокровия и отека ганглиоцитов интрамуральных нервных ганглиев, что может быть следствием токсического действия оксида азота, избыток которого образуется из-за активации нитритредуктазного механизма в условиях травмы и гипоксии.

3.2