Морфологические изменения тонкой кишки крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца

Морфологическая характеристика циркуляторных повреждений тонкой кишки крысы в посттравматическом периоде ушиба сердца представлена на рис. 2-5.

Во всех сроках посттравматического периода не выявлено признаков повреждения эпителия кишечных ворсинок (рис.

Рис. 2 Сохранный эпителий верхушек ворсинок, посттравматический период, 6 ч, окраска гематоксилином и эозином, х400.

Уже в первые часы после травмы были обнаружены морфологические изменения тонкой кишки, которые характеризовались полнокровием сосудов собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы, наличием стаза эритроцитов, краевым стоянием нейтрофильных лейкоцитов, отеком и ишемическим повреждением интрамуральных нервных ганглиев и сохранялись в течение 5 суток посттравматического периода (рис. 3, 4).

Рис. 3 Полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой оболочки, краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов, посттравматический период, 6 ч, окраска гематоксилином и эозином, х400.

Рис. 4 Отек и ишемическое повреждение нервных ганглиев, посттравматический период, 6 ч, окраска гематоксилином и эозином, х400.

В исследовательских точках 5 и 7 суток после ушиба сердца в некоторых препаратах тонкой кишки обнаружены лимфоидные фолликулы со светлыми

центрами (рис. 5). Морфологическая картина тонкой кишки через 1 и 3 ч после травмы характеризовалась сохраненной структурой эпителия поверхностных отделов ворсинок, полнокровием интрамуральных кровеносных сосудов, стазом эритроцитов, а также появлением краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов и отека интрамуральных нервных ганглиев (к концу 3-го часа).

Рис. 5 Лимфоидный фолликул со светлым центром в собственной пластинке слизистой оболочки, посттравматический период, 7 суток, окраска гематоксилином и эозином, х200.

По истечении 6 ч посттравматического периода ушиба сердца циркуляторные повреждения тонкой кишки сводились к развитию полнокровия кровеносных сосудов. При этом не наблюдалось признаков повреждения и некроза энтероцитов, расположенных в дистальных отделах кишечных ворсинок (рис. 2).

Через 1 сутки после моделирования травмы сохранялось полнокровие кровеносных сосудов, появлялись признаки отека ганглиоцитов интрамуральных нервных ганглиев, энтероциты по-прежнему не имели признаков ишемического повреждения (рис. 2, 3).

В исследовательских точках 3 и 5 суток посттравматического периода ушиба сердца эпителий поверхностных отделов ворсинок был сохранен, обнаружено полнокровие интрамуральных кровеносных сосудов, по-прежнему сохранялся отек интрамуральных нервных ганглиев, в некоторых препаратах отмечалась гиперплазия агрегированных лимфоидных фолликулов со светлыми центрами (5 суток).

Морфологические изменения тонкой кишки подтверждают наличие циркуляторных нарушений в данном органе (полнокровие сосудов, стаз). Гиперплазия агрегированных лимфоидных фолликулов со светлыми центрами является признаком активации мукозального иммунитета, вероятно, вследствие нарушения кишечного барьера и эндотоксикоза.

В целом выявленные функциональные и морфологические изменения тонкой кишки дают основания предполагать вероятность значимого повреждения кишечного барьера в посттравматическом периоде ушиба сердца с последующей транслокацией бактерий и эндотоксинов в системный кровоток. В этой связи определенный исследовательский интерес представляет изучение возможности протекции тонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца, а значит, улучшение его исходов.

3.3