Ушиб сердца: распространенность, диагностика, патогенетические факторы формирования миокардиальной дисфункции и нарушений центральной гемодинамики

По данным ВОЗ, травмы остаются одной из самых частых причин гибели населения или нетрудоспособности [3; 132; 151; 174; 178; 189]. Ежегодно от травм, полученных в результате дорожно-транспортных происшествий, уходят из жизни более 30 тысяч граждан в большинстве своем молодого и трудоспособного возраста [12].

Как причина смерти именно закрытая травма груди выходит на первое место, летальность в результате повреждений данной локализации составляет 5565% [57]. Закрытая травма груди чаще всего является сочетанной, при этом наиболее значимо для жизни повреждение сердца [95], частота которого достигает 76% [14]. В свою очередь, ушиб сердца как вариант его тупой травмы, по данным разных источников, встречается в 34-56% случаев [48; 70].

Ушиб сердца (миокардиальная контузия) представляет собой первичнотравматическое повреждение сердца без нарушения его анатомической целостности, возникающее сразу после травмы и обусловленное

непосредственным механическим воздействием на грудную клетку и сердце

[108]. Чаще всего ушиб сердца возникает в условиях дорожно-транспортного происшествия (58,1% случаев), т.е. высокоскоростной автотравмы. Реже ушиб сердца является следствием травмы груди при падении с высоты (26,7% случаев), т.е. при относительно низких скоростях. Возможны и иные механизмы (15,2 % случаев): производственная травма, избиение и др. [48].

Ушиб сердца характеризуется высоким уровнем летальности, которая, по данным клинических исследований, составляет 29% [13]. При этом среди непосредственных причин смерти на госпитальном этапе лидирует острая сердечно-сосудистая недостаточность [91; 104].

Отсутствие надежных диагностических критериев и полиморфизм проявлений ушиба сердца у пострадавших с закрытой травмой груди делают данную патологию достаточно сложной для диагностики [66; 136], вследствие чего диагноз ушиба сердца продолжает оставаться для клиницистов предметом многочисленных дискуссий [91; 161; 162; 134; 188]. Данные сравнительного экспертного анализа медицинских карт лиц с закрытой тупой травмой груди показал, что ушиб сердца встречается чаще, чем диагностируется, при этом ни один из необходимых методов исследования не используется в полном объеме в условиях стационара [90].

Трудности своевременного установления диагноза ушиба сердца обусловлены низкой чувствительностью и специфичностью характерных для данной патологии диагностических признаков [48; 66; 91; 168; 184]. Невысокая чувствительность (45-50%) и специфичность (47%) относятся, в первую очередь к электрокардиографическому методу диагностики ушиба сердца [181]. Тем не менее, электрокардиографическое исследование используется в качестве скринингового у пациентов с тупой травмой груди в связи с доступностью и информативностью [114].

К числу наиболее часто встречающихся при ушибе сердца аритмий относятся: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, трепетание

предсердий, предсердная экстрасистолия. Реже регистрируются блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков, полная блокада правой ножки пучка Гиса [90].

По данным других источников [108; 115], могут возникать также значимые для гемодинамики нарушения сердечного ритма: предсердная и желудочковая пароксизмальные тахикардии, фибрилляция предсердий и желудочков. При формировании обширной зоны некроза на ЭКГ появляются глубокие деформированные зубцы Q [170; 182].

Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что более распространенным видом нарушения автоматизма при ушибе сердца является синусовая тахикардия [108]. Однако данные экспериментальных исследований [41] показывают обратное - развитие в 100% случаев синусовой брадикардии в раннем посттравматическом периоде изолированного ушиба сердца, что объясняется доминирующим влиянием парасимпатической регуляции.

Такие существенные различия данных клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют, вероятно, о различном «наборе»

патогенетических факторов ушиба сердца в условиях клиники и эксперимента (наличие или отсутствие боли, например) и объясняют, по крайней мере, отчасти, невысокую ценность электрокардиографии как метода диагностики

миокардиальной контузии.

Ушиб сердца сопровождается появлением в крови различных маркеров повреждения миокарда: миоглобина, сердечных тропонинов T и I, КФК, ЛДГ, АсАТ, АлАТ [66; 134], определение которых используется для выявления данной патологии. Наиболее специфичными в отношении ушиба сердца являются сердечные тропонины. Принято считать, что нормальная их концентрация в плазме крови, по результатам нескольких определений в динамике, является доказательством отсутствия повреждения сердца при тупой травме груди [180; 182].

Нарушение анатомической целостности и функциональные нарушения сердца при его ушибе (повреждения клапанов, крупных сосудов, гидро- и гемоперикард и др., а также снижение параметров производительной функции сердца) позволяет выявить эхокардиографическое исследование [13; 48].

Наличие «золотого стандарта» определения ушиба сердца, которым является гистологическое аутопсийное исследование, не облегчает работу клинициста [154].

Распознавание ушиба сердца, по мнению В.В. Бояринцева и соавт. [70], может стать более эффективным при использовании предложенной ими диагностической шкалы ВПХ-СУ. Шкала включает 9 относительно простых для исследования признаков (травма груди, аритмия пульса, центральное венозное давление, соотношение КФК-МВ и общей активности КФК, ЭКГ-признаки нарушения ритма и проводимости, подъем сегмента ST выше изолинии, отсутствие зубца R в грудных отведениях, дугообразное снижение сегмента ST ниже изолинии в стандартных отведениях, зоны гипо- и (или) акинезии миокарда при ЭхоКГ) и их балльную оценку. Чем больше величина рассчитанного индекса (суммы баллов), тем выше его диагностическая точность.

Результаты приведенных исследований убеждают в том, что только комплексное применение методов диагностики позволяет максимально объективизировать диагноз ушиба сердца. Основу диагностики ушиба сердца составляет мониторинг, включающий серийную запись ЭКГ, ЭхоКГ, определение содержания в сыворотке крови маркеров повреждения миокарда: миоглобина, сердечных тропонинов T и I, КФК, ЛДГ, АсАТ, АлАТ [48; 134].

Морфологическими признаками ушиба сердца являются повреждения структурных элементов органа, достаточно хорошо изученные в

патоморфологическом и судебно-медицинском аспектах [68; 69]. Повреждения касаются и грудной клетки, и эпикарда, и миокарда, и эндокарда. Их перечень представлен в предложенной В.П. Новоселовым, С.В. Савченко морфологической классификации признаков ушиба сердца [69].

Среди патоморфологических изменений миокарда авторы классификации описывают распространенные субсегментарные контрактуры, которые могут быть значимым фактором танатогенеза при миокардиальной контузии [67]. Развитие контрактур исследователи объясняют избыточной стимуляцией P- адренорецепторов кардиомиоцитов с повышением проницаемости мембран для ионов кальция. В свою очередь, избыточная адренергическая стимуляция, по результатам гистохимического исследования структуры миокарда при экспериментальном ушибе сердца [67], является следствием выраженной активизации клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на истощение и снижение компенсаторных возможностей симпатических нервных волокон миокарда. Последнее изменение авторы трактуют как эффект «десимпатизации», суть которого в снижении способности адренергических волокон поврежденного миокарда к обратному захвату катехоламинов.

Наряду с гистологическим исследованием вполне применим и иммуногистохимический метод, позволяющий достаточно точно и достоверно диагностировать маломанифестные формы ушиба сердца. По мнению авторов [30], маркером повреждения кардиомиоцитов является снижение экспрессии одного из основных сократительных белков миокарда - саркомерного актина.

Как показали ультраструктурные исследования кардиомиоцитов [29], морфологической основой снижения энергетических возможностей миокарда при ушибе сердца является повреждение митохондрий: набухание, утолщение их мембран, нарушение ориентации и количества крист.

Значение ушиба сердца для организма определяется, в первую очередь, нарушением сократительной функции поврежденного миокарда обусловленное повреждением кардиомиоцитов [44; 181] и, как следствие, нарушением

производительной функции сердца [42] вплоть до развития острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока [181]. Дисфункция сердца при данном виде травмы обусловлена не только первично-травматическим повреждением, но и возникающими вторично ишемически-гипоксическими механизмами с нарушением энергетического метаболизма в миокарде [43].

Кроме того, в поврежденном миокарде могут возникать разнообразные, в том числе гемодинамически значимые и даже фатальные, нарушения ритма и проводимости [108; 115; 170; 182]. Аритмии и блокады проведения могут быть следствием прямого повреждения сократительного миокарда и проводящих путей сердца. В основе аритмий при ушибе сердца могут также лежать ишемически-реперфузионные нарушения, обусловленные изменением тканевой перфузии вследствие прямого повреждения, спазма или тромбоза венечных сосудов с развитием зон ишемии миокарда [143], а также перераспределением кровотока в субэндокардиальные отделы миокарда из-за повреждения эпикарда [181].

Существенно также, что сердце, являющееся мощной рефлексогенной зоной, может испытывать в условиях повреждения различные рефлекторные влияния, способные существенно изменять функции сердца и сердечнососудистой системы в целом. Характер и значение этих регуляторных воздействий изучены недостаточно. Немногочисленными экспериментальными исследованиями показана рефлекторная природа развития синусовой брадикардии, артериальной гипотензии и урежения дыхания в раннем посттравматическом периоде ушиба сердца [41]. Значение доминирующего влияния парасимпатической регуляции на деятельность сердца при его ушибе авторы работы расценивают как защитно-приспособительное: снижение сократимости миокарда под действием ацетилхолина соответствует пониженной в условиях травмы сердца доставке кислорода.

компенсироваться непрямым брадикардия-зависимым положительным инотропным эффектом [41].

В условиях тупой травмы груди миокард может, кроме того, подвергаться повреждающему воздействию ряда факторов, не связанных напрямую с повреждением сердца. Этими дополнительными повреждающими факторами являются гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, гипоксемия, ацидоз,

гиповолемия и др. [14; 3]. Они составляют основу патогенеза любой травмы вне зависимости от локализации, поскольку обусловлены болью, стрессом, кровопотерей, шоком. Если ушиб сердца не является изолированным, ряд патогенетических факторов формируется вследствие повреждения других торакальных и экстраторакальных органов.

Таким образом, повреждения сердца в результате механического воздействия можно условно разделить на первично-травматические и повреждения, возникающие вторично как результат ишемических, гипоксических, кислотно-основных, электролитных, нейрогуморальных и других нарушений [14]. Эти же вторичные патогенетические факторы не могут не оказывать влияния на функционирование других тканей, органов, систем. В свою очередь, дисфункция этих органов может вносить определенный вклад в течение посттравматического периода ушиба сердца и, возможно, влиять на исход. Работ, которые были бы посвящены изучению структуры и функции экстраторакальных органов в условиях изолированного ушиба сердца, а также механизмов их формирования не найдено. Однако можно предполагать участие таких общепатологических феноменов, как стресс, гипоксия, эндотоксемия и др., составляющих основу патогенеза травматической болезни.

1.2