Морфофункциональные основы повреждения тонкой кишки и печени при нарушениях центральной и регионарной гемодинамики

Механизм развития синдрома кишечной недостаточности довольно сложен и предполагает сочетание выпадения отельных функций тонкой кишки: моторной, эвакуаторной, переваривающей и всасывательной.

В соответствии с современными представлениями, именно синдром кишечной недостаточности является главной причиной эндогенной интоксикации и ССВО при перитоните, острой кишечной непроходимости, травмах, ожоговой болезни [58; 61; 79; 121]. Развивающиеся глубокие

нарушения водно-электролитного баланса и метаболизма, гипоксия кишечной стенки, микробная колонизация, значительное нарушение барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки, прогрессирующая бактериальная транслокация - это далеко не все изменения, характеризующие нарушение основных параметров гомеостаза [61; 77].

В соответствии с концепцией А.М. Уголева существует 3 основных вида пищеварения [118; 119]: полостное, внутриклеточное, мембранное. Полостное пищеварение осуществляется вне клеток, в полостях желудка и тонкой кишки. На данном этапе происходит расщепление достаточно крупных сложных молекул пищевых веществ, однако нет эффективного усвоения, так как основная зона всасывания (мембраны клеток тонкой кишки) находятся на значительном расстоянии. Внутриклеточное пищеварение представляет собой расщепление субстрата внутри клетки под действием ферментов цитоплазмы или лизосом [118; 119]. Мембранное пищеварение осуществляется на структурах клеточной мембраны. Этот вид пищеварения является основным на промежуточном и заключительном этапах гидролиза пищевых веществ. Мембранный гидролиз представляет собой механизм, объединяющий переваривание и всасывание в единый процесс конвейерного типа, что придает высокую эффективность пищеварению в целом.

Заключительные этапы гидролиза и всасывания на микроворсинках происходят в стерильных условиях благодаря небольшому расстоянию между микроворсинками. Внешняя поверхность энтероцитов покрыта гликокаликсом, который очень быстро обновляется, что обеспечивает эффективное функционирование «щеточной каймы» предупреждая проникновение на поверхность плазматической мембраны крупных частиц пищи и бактерий. Мембранное пищеварение осуществляют ферменты двух типов: панкреатические и собственно кишечные. Первые распределены главным образом в гликокаликсном пространстве и осуществляют промежуточные стадии гидролиза. Вторые встроены в плазматическую мембрану и обеспечивают образование конечных продуктов переваривания, а также взаимодействие пищеварения и транспорта. В этом заключается исключительно важная роль сохранности структуры мембраны энтероцитов как носителя ферментов и их пространственного распределения для оптимизации пищеварительных и транспортных процессов [118; 119].

В ряде исследований было доказано [85], что при шоке, травме, кровопотере действуют общие механизмы, приводящие к синдрому кишечной недостаточности. Последний, в свою очередь, характеризуется сочетанным нарушением всех функций тонкой кишки. Недостаточность функций тонкой кишки может быть выражена в разной степени и в зависимости от характера этиологического фактора имеет определенную программу развития.

Экспериментальные данные [85] показывают, что развитие синдрома кишечной недостаточности при острой хирургической патологии проходит ряд стадий. Первая стадия - торможение моторики без достоверных изменений переваривающей и всасывательной функции на фоне структурной сохранности эпителиоцитов и кровообращения в кишечной стенке [85].

На второй стадии происходят глубокие нарушения моторики с угнетением всасывания (газов, электролитов, воды, мономеров основных питательных веществ).

эпителиального покрова, уплощение эпителия, истончение щеточной каймы. Острые микроциркуляторные нарушения проявляются в блоке оттока из кишечных ворсин по венам и лимфатическим путям. Отмечено [85], что при условии сохранности артериального притока происходит увеличение фильтрационной секреции жидкости в полость кишечника и нарушение всасывания. Таким образом, структурной основой прогрессирующих нарушений секреторной, переваривающей и всасывательной функций кишечника является повреждение эпителиоцитов и микроциркуляторные расстройства [85].

В третью (терминальную) стадию развивается паралич кишечника с быстрым прогрессированием метаболических расстройств [85]. Безвозвратные потери секвестрируемой в кишечнике жидкости ведут к обезвоживанию организма, дефициту электролитов, белка и требуют экстренной коррекции. На фоне полного паралича моторики, усиления паралитической секреции и нарушения всасывания отмечается резкий рост переваривающей активности в полости кишечника. Изменения структуры слизистой оболочки кишечной стенки на этой стадии патологического процесса носят необратимый характер. Десквамация эпителия усиливает ферментативное повреждение кишечной стенки [85].

При операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения [82; 84; 109; 110; 111], в том числе у пациентов, находящихся в критическом состоянии [112], ведущее место в структуре возможных осложнений отводится полиорганной недостаточности. Как показывают клинические исследования, частота осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта при операциях на сердце в зависимости от вида вмешательства варьирует от 2,16% до 5,8% [82]. В структуре возможных осложнений преобладает паралитическая кишечная непроходимость, ишемия кишечника, геморрагические и перфоративные осложнения, печеночная недостаточность.

Примечательно, что наиболее часто встречаются не изолированные нарушения функции ЖКТ, а их сочетание со значимыми для системной гемодинамики осложнениями: синдромом низкого сердечного выброса, низкой фракцией выброса левого желудочка, острой массивной кровопотерей [82].

Спланхническая система получает 20% сердечного выброса. Несмотря на то, что спланхнические органы составляют всего 10% массы тела, в их перфузии участвует 25% всего ОЦК. Примерно 2/3 спланхнического кровотока может быть возвращено в системную циркуляцию при необходимости. Спланхническое кровообращение играет значимую охранительную роль для организма при гиповолемии и в условиях низкого сердечного выброса. В ответ на выброс катехоламинов, симпатическую и ренин-ангиотензиновую стимуляцию спланхническая вазоконстрикция составляет 25% суммарного увеличения ОПСС и приводит к возвращению в русло 15% ОЦК. Ауторегуляция сосудистого тонуса кишечника и печени намного слабее, чем в сосудистых бассейнах других органов, однако печень все же несколько защищена от гипоксии и ишемии благодаря кровоснабжению из двух источников.

В условиях нарушенной системной гемодинамики (при шоке, кровопотере, острой сердечной недостаточности) в обязательном порядке нарушается кровоснабжение органов желудочно-кишечного тракта, однако сроки восстановления системного и спланхнического кровообращения несопоставимы. Спланхническая гипоперфузия является защитным механизмом, способным компенсировать шок на первых порах, однако при более длительном и выраженном существовании этого механизма гипоперфузия может привести к повреждению кишечника и печени [80].

Артериолы и венулы кишечной ворсинки формируют шпилькообразную петлю, которая способствует диффузии газов в капиллярах. Благодаря такой организации в ворсинке слизистой оболочки кишечника образуется конечный градиент давления с его минимальным значением на верхушке шпилькообразной петли. Это обстоятельство делает кончики ворсинок весьма чувствительными к снижению кровотока и гипоксии [80].

Получены интересные данные о патогенетических факторах развития послеоперационной печеночной недостаточности, согласно которым

первостепенную роль в нарушении функций органа играют не ишемия и кровопотеря, а критическая интраоперационная гипотония [18].

О.В. Соколова и соавт. [109; 110] утверждают, что признаки повреждения печени при операциях на сердце напоминают картину вирусного гепатита. Исследователи выделяют в качестве основных следующие факторы развития послеоперационной дисфункции печени: длительная гипоксия в

предоперационном периоде, операционная травма, длительная гипоксия во время операции (в условиях нарушенной гемодинамики), токсическое действие медикаментов, активация гепатита у больных с отягощенным анамнезом, сепсис [109; 110].

Гепатоцеллюлярная энергетическая недостаточность может развиваться также у пациентов с ишемической болезнью сердца и малым сердечным выбросом [9]. Морфологически гепатоцеллюлярная энергетическая недостаточность выражается в виде дистрофий различной степени выраженности, очагов некроза, а также расширения и полнокровия синусоидов, полиморфноклеточной инфильтрации печеночной ткани [9].

Острая кровопотеря также закономерно сопровождается развитием нарушений функций и структуры печени и кишечника. В условиях эксперимента установлено [38], что ухудшение центральной гемодинамики при острой кровопотере с последующим расстройством периферического кровообращения и транскапиллярного обмена приводит к нарушению метаболизма в печени. В основе нарушенного печеночного метаболизма лежит снижение интенсивности реакций окислительного фосфорилирования и пентозофосфатного пути, снижение интенсивности процессов использования глюкозы, глюкозо-6-фосфата, жирных кислот и глицерола, снижение образования АТФ, истощение запасов гликогена [38].

Морфофункциональные расстройства тонкой кишки при острой кровопотере также изучены в эксперименте [15; 37]. Морфологическая картина кишечника характеризуется сосудистыми, дистрофическими, некротическими изменениями в тонкой кишке, а также изменениями со стороны вегетативных нервных сплетений [15]. Микроциркуляторные нарушения проходят в два этапа: вначале развивается спазм сосудов и ишемия органа, затем - выраженное полнокровие с признаками сладж-феномена в подслизистом слое стенки кишки. Наиболее чувствительна к развивающейся циркуляторной гипоксии слизистая оболочка тонкой кишки, что подтверждается выявлением в ней деструктивных изменений и согласуется с признаками нарушения соотношения полостного и пристеночного пищеварения [37]. Морфологической основой развития пареза кишечника, вероятно, являются дистрофические изменения в вегетативных нервных ганглиях, гладкомышечных клетках, развивающиеся вследствие гипоксии, дегрануляции тучных клеток и эозинофилов [15].

1.4