Сердечно-сосудистая система и болезнь Альцгеймера: клинические данные

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что существует взаимосвязь между болезнью Альцгеймера и патологией сердечно-сосудистой системы. Факторами риска развития болезни Альцгеймера являются инсульт, артериальная гипертензия, диабет, гиперхолестеринемия, сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий и др.

Недавно была сделана попытка определения возможной взаимосвязи между фибрилляцией предсердий (ФП) и деменцией, а также решения вопроса - является ли их совместное наличие независимым маркером риска (Bunch et al., 2010). В общей сложности были проанализированы данные 37 025 пациентов из крупного проспективного исследования Intermountain Heart Collaborative Study, которые находились под наблюдением специалистов в среднем в течение 5 лет (как для пациентов с ФП, так и с деменцией). Деменция была подразделена на сосудистую, старческую, при БА и неспецифическую. Авторы установили, что ФП была независимо связана со всеми вышеуказанными формами деменции, при этом наличие ФП у пациентов с выявленной деменцией указывает на высокий риск смерти.

Тем не менее, согласно работе (Jefferson et al., 2010), сердечная дисфункция взаимосвязана с нейроанатомическими и нейропсихическими изменениями при старении пациентов, у которых преобладают сердечно-сосудистые заболевания. Считается, что это происходит из-за того, что системная гипоперфузия нарушает перфузию головного мозга, способствуя его субклиническому повреждению.

В 1993 г. была предложена сосудистая гипотеза возникновения БА, которая стала полезной концепцией в определении сосудистых факторов риска БА. Полагают, что для предотвращения, сокращения или задержки начала когнитивных нарушений и деменции влияние этих факторов можно снизить при помощи соответствующего лечения. Среди уже определенных более двух десятков сосудистых факторов риска БА к хроническому снижению перфузии головного мозга при старении могут привести заболевания сердца и атеросклероз сонных артерий. Ведутся клинические исследования по скринингу лиц среднего возраста без когнитивных нарушений с проведением эхокардиографии и ультразвукового исследования сонных артерий для выявления потенциально модифицируемой прогрессирующей патологии. В случае признания эффективности данной методики в профилактике состояний, приводящих к развитию тяжелых когнитивных нарушений, распространенность БА будет возможно значительно уменьшить (Jefferson et al., 2010; De la Torre, 2010).

В дополнение к хорошо известным структурным стигмам, которые сопровождают БА, обращает на себя внимание присутствие группы устойчивых изменений мелких сосудов (капилляров, артериол и венул) - особенно коры головного мозга. Эти изменения включают наросты на сосудах, их мешкообразные расширения неправильной формы, общее утолщение базальной мембраны, потерю мелких пе- риваскулярных нейронных сплетений, которые, как известно, оплетают каждый сосуд, независимо от его размера, и появление приблизительно у половины исследованных пациентов с БА углублений в стенках сосудов. Установлено, что ни одно из этих изменений не было зафиксировано в группе соответствующего возраста без БА (Scheibel et al., 1989).

В экспериментальной работе по изучению гистологии миокарда, сократительной способности кардиомиоцитов и регуляторных белков у диких мышей C57 (WT) и трансгенных моделей БА APPswe/PS 1dE9 (APP/PS1) было выявлено, что в миокарде мышей APP/PS1 имелись изменения: снижение пиковой сократимости кардиомиоцитов (выраженный спад при высокой частоте), снижение повторного растяжения (±dL/dt), по сравнению с мышами WT. Во время применения антиоксиданта N-ацетилцистеина контрактильная дисфункция кардиомиоцитов у мышей APP/PS1 снижалась, что, вероятно, говорит о влиянии оксидативного стресса (Turdi et al., 2009).

5.