РЕАКЦИИ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ВТОРОГО ТИПА (ГУМОРАЛЬНЫЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ)

Основу реакций повышенной чувствительности второго типа состав­ляет гибель клеток, связанная с образованием на их поверхности ком­плексов антиген- антитело. Такие клетки могут разрушаться в результате

межклеточных взаимодействий с мононуклеарными фагоцитами, наружная поверхность которых содержит рецепторы к Рс-фрагментам иммуноглобу­линов в и соответствующей части молекулы фракции системы комлемента СЗЬ.

Одним из клеточных эффекторов реакций повышенной чувствитель­ности второго типа являются К-клетки (киллеры). Это большие грануляр­ные лимфоциты, через функционирование которых происходит антитело­зависимая и не связанная с активацией системы комплемента реакция ци­толиза клеток, покрытых иммуноглобулинами й. В основе цитологиче­ского действия К-клеток лежит внедрение в наружную клеточную мем­брану атакуемой клетки белкового полимера киллеров перфорина. Пер- форин содержат «маленькие темные органеллы» киллеров. Полимериза­цию субстратов образования перфорина внутри киллеров и перфорацию полимером их плазматической мембраны предотвращает белок протек- тин, который содержат К-клетки. В результате перфорации наружной клеточной мембраны атакуемой клетки перфорином в нее из внеклеточ­ного сектора устремляются катионы натрия и вода. Отек клетки и рост давления в ней инициируют неконтролируемый процесс клеточной гибе­ли.

Реакции повышенной чувствительности второго типа во многом состав­ляют патогенез системной реакции в ответ на переливание крови несовмес­тимой с организмом реципиента. Они обуславливают связаннное с генера­цией соответствующих иммуноглобулинов В-лимфоцитами реципиента разрушение пересаженных тканей. При гемолитической болезни новорож­денных эритроциты младенца разрушаются после фиксации на поверхно­сти красных кровяных клеток антител матери к эритроцитарным резус- антигенам ребенка. При аутоиммунных заболеваниях, приводящих к гемо­литической анемии и разрушению базальных мембран почечных клубоч­ков, также действует механизм реакций повышенной чувствительности второго типа. Когда молекулы лекарственных средств или продукты их биотрансформации присоединяются к поверхности эритроцитов или тром­боцитов в качестве гаптенов, то антигенная стимуляция системы иммуни­тета приводит к гуморальной цитотоксической реакции, которая обуславли­вает гемолиз и разрушение кровяных пластинок. Таково ведущее звено пато­генеза такой ятрогенной болезни как гемолитическая анемия, представляю­щей собой побочный эффект фенацетина и других лекарственных средств.