Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная).

Этиология желтухи изложена в подразделе "Нарушение желчевыделения".

Патогенез.

Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою (внепеченочный вторичный холе стаз) и повышению давления желчи выше 2,7 кПа (270 мм вод.

Холемический синдром, наблюдаемый при механической и печеночной желтухе (гепатоцеллюлярная и холе статическая желтуха), возникает при попадании желчных кислот в кровь. Он характеризуется брадикардией и снижением артериального давления при действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде общей астении, раздражительности, сменяющейся депрессией, сонливости днем и бессонницы ночью, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Увеличение содержания желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертывания крови, повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса на месте контакта с тканями (печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит).

Ахолический синдром обусловлен непоступлением желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей или нарушении экскреторной функции гепатоцита (при механической и печеночной желтухе). При этом наблюдается расстройство кишечного пищеварения. Вследствие отсутствия в кишках желчных кислот не активируется липаза, не эмульгируются жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными кислотами, в связи с чем 60 - 70 % жиров не переваривается, не всасывается и удаляется из организма вместе с калом (стеаторея). Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, филлохинона) приводит к развитиюавитаминозов. Без филлохинона (витамина Kl) не образуется протромбин, снижается свертывание крови, что обусловливает повышенную кровоточивость Отсутствие желчных кислот приводит к нарушению моторики кишечника: ослабляются тонус и перистальтика кишок, появляется запор. Однако последний нередко сменяется поносом в связи с усилением гнилостных и бродильных процессов в кишках и снижением бактерицидных свойств желчи. Кал обесцвечен, так как при ахолии не образуется стеркобилин, который исчезает и из мочи.

Дисхолия, при которой желчь приобретает литогенные свойства, обусловливает образование желчных камней в желчном пузыре и желчных протоках и развитие желчнокаменной болезни.

Этиология.

Причины дисхолии разнообразны: воспалительные процессы, дискинезия желчного пузыря, желчных протоков, заболевания пищевого канала, избыточное содержание холестерина в пище, нарушение обмена веществ (особенно холестеринового, билирубиновош).

Патогенез.

Одним из основных механизмов возникновения литогенной желчи является снижение холатохолестериновош и лецитинохолестеринового индексов (отношения желчных кислот и лецитина к холестерину желчи). Это может быть вызвано уменьшением печеночнокишечного кругооборота желчных кислот при патологии кишок и изменении в них

микрофлоры, угнетением синтеза желчных кислот в печени (при понижении активности 7?- гидроксплазы), ускорением их всасывания слизистой оболочкой воспаленного желчного пузыря, уменьшением содержания лецитина и увеличением синтеза холестерина. При уменьшении концентрации желчных кислот и лецитина, обеспечивающих взвешенное состояние холестерина, холестерин выпадает в осадок и дает начало образованию холестериновых камней. Инфекция, застой желчи также способствуют процессу камнеобразования, так как сопровождаются изменением свойств желчи - сдвигом pH в кислую сторону, снижением растворимости солей, выпадением их в осадок, коагуляцией белков из распадающихся клеток. Помимо холестериновых, образуются пигментные (при гемолизе эритроцитов), известковые и сложные камни (например, холестериново- пигментно-известковые). Камни обусловливают нарушение желчевыделения и развитие механической желтухи.