ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ЛЕГОЧНОГО И СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫХ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ
Первичное звено патогенеза нарушений кровообращения вследствие тромбоэмболии легочной артерии - это снижение на определенном уровне системы легочной артерии общей площади поперечного сечения ее сосудов.
В результате растут сосудистое сопротивление в системе легочной артерии, давление в ней крови и постнагрузка правого желудочка, падают ударный объем левого желудочка, минутный объем кровообращения и артериальное давление. Степень выраженности этих патологических сдвигов определяют:♦ распространенность и уровень обтурации легочной артерии и ее ветвей вследствие тромбоэмболии;
♦ степень влияния на системное кровообращение и легочный кровоток патологических рефлексов, стимулом для которых выступает тромбоэмболия легочной артерии;
♦ состояние больных перед тромбоэмболией легочной артерии.
Если минутный объем кровообращения не слишком высок, то легочная артериальная гипертензия в условиях покоя развивается лишь тогда, когда тромбоэмболия снижает общую площадь поперечного сечения сосудов определенного уровня системы легочной артерии на 50 % ее максимального значения. Это отражает высокую податливость сосудов в системе легочной артерии. Высокая податливость сосудов системы легочной артерии предотвращает легочную артериальную гипертензию лишь при определенных размерах тромба. При большей обструкции для поддержания адекватного легочного кровотока уже необходим рост давления крови в легочной артерии, и развивается легочная артериальная гипертензия. Если минутный объем кровообращения находится на высоком уровне (срочные и устойчивые компенсаторные процессы, лихорадка, сепсис, системная воспалительная реакция, септический шок, анемия и др.) то легочная артериальная гипертензия возникает и при меньшей обструкции. При этом легочная артериальная гипертензия как компенсаторная реакция направлена на поддержание объемной скорости легочного кровотока адекватной потребностям организма.
При острой тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей давление крови в системе легочной артерии растет до 40 мм рт. ст. и выше. Тонкостей- ный правый желудочек не справляется с такой высокой постнагрузкой. Острая правожелудочковая недостаточность резко снижает преднагрузку левого желудочка. В результате падают ударный объем левого желудочка, минутный объем кровообращения и артериальное давление, причем артериальная гипотензия часто имеет необратимый характер.
Свою роль в развитии легочной артериальной гипертензии могут играть рефлекторные сдвиги нейрогуморальной регуляции тонуса легочных сосудов, вызванные тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей.
Еще по теме ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ЛЕГОЧНОГО И СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫХ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ:
- Аномальное отхождение коронарной артерии от легочной артерии (СБУГ)
- Атрезия легочной артерии
- Стеноз легочной артерии.
- Легочное кровообращение
- Эмболия легочной артерии
- Изолированный клапанный стеноз легочной артерии (ИСЛА
- Изолированный стеноз клапана легочной артерии
- Транспозиция магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии
- Нарушения легочного кровотока
- 3.3.4. ТЕМА: Ультразвуковая диагностика трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.
- Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сердца
- Патология трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.
- Легочная гипертензия
- Легочная гипертензия.
- Зависимость характера НМК от патогенеза нарушений кровотока в позвоночных артериях.
- 5.4.1. Анализ легочного рисунка
- Легочная (дыхательная) недостаточность
- Легочный трихомоноз