ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ
Обструкция легочной артерии и ее ветвей вследствие тромбоэмболии увеличивает альвеолярное мертвое пространство, то есть число вентилируемых, но не омываемых смешанной венозной кровью альвеол.
Это снижает поглощение кислорода легкими и ведет к артериальной гипоксемии. Артериальная гипоксемия возникает при эмболии на определенном уровне легочной артерии и ее ветвей или при значительном распространении тромбоэмболии ветвей легочной артерии небольшого диаметра в пределах легочной паренхимы. Артериальная гипоксемия выступает стимулом для компенсаторной гипервентиляции, которая как защитная реакция избыточна относительно снижения напряжения кислорода в артериальной крови, вызвавшего рост минутной альвеолярной вентиляции. В данном случае гипервентиляция как компенсаторная реакция исходно обречена на неэффективность, так как рост минутной альвеолярной вентиляции у больных с тром- Схема 8.1. Патогенез артериальной гипоксемии вследствие тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей |
бозом легочной артерии и ее ветвей происходит и в зоне альвеолярного мертвого пространства. Кроме того, следует учитывать, что если вентиляция легких растет через увеличение частоты дыханий, то одновременно нарастает неравномерность вентиляции, которая усиливает артериальную гипок- семию. Как защитная реакция гипервентиляция всегда имеет избыточный характер и служит причиной двух патологических сдвигов:
♦ значительное увеличение потребления кислорода всем организмом через рост потребления кислорода в системе внешнего дыхания,
♦ дыхательный алкалоз.
Напряжение кислорода в артериальной крови представляет собой прямую функцию отношения поглощения кислорода легкими к его потреблению организмом.
При снижении поглощения кислорода легкими вследствие роста альвеолярного мертвого пространства и увеличении потребления кислорода организмом при гипервентиляции напряжение кислорода в артериальной крови падает, и у больных с тромбоэмболией легочной артерии обостряется (развивается) артериальная гипоксемия (схема 8.1).Снижение парциального давления углекислого газа в альвеолах, находящихся в зоне альвеолярного мертвого пространства, служит одной из причин их спадения, так как ведет к снижению общего давления смеси газов в просвете альвеол. Парциальное давление углекислого газа падает, так как в зоне альвеолярного мертвого пространства некоторое время, до спадения альвеол и респираторных бронхиол, продолжается вентиляция респиронов газовой смесью, почти не содержащей углекислого газа. При этом поступления в альвеолы зоны альвеолярного мертвого пространства углекислого газа нет в силу блокады на определенном уровне притока смешанной венозной крови. В результате углекислый газ вымывается из зоны альвеолярного мертвого пространства, и в ней спадаются альвеолы. Известно, что ингаляция больным с тромбоэмболией легочной артерии газовых смесей, обогащенных углекислым газом, подвергает обратному развитию пневмокон- стрикцию легких, то есть спадение альвеол как причину ателектазирова- ния легких в результате обтурации легочной артерии и ее ветвей при тромбоэмболии.
Еще одна из причин пневмоконстрикции вследствие тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей - это нарушения системы сурфактанта в зоне альвеолярного мертвого пространства. Их вызывает прекращение поступления смешанной венозной крови в ее респироны, нарушающее легочную микроциркуляцию. Расстройства системы сурфактанта прогрессируют медленно, достигая верхнего предела выраженности через сутки после тромбоэмболии, когда они начинают приводить к спадению альвеол и ателектазу. Пневмоконстрикция вследствие тромбоэмболии снижает вентиляцию альвеолярного мертвого пространства, но не в такой степени, чтобы подвергнуть обратному развитию артериальную гипоксемию.
Нарушения микроциркуляции в легких вследствие тромбоэмболии легочной артерии вызывают циркуляторную гипоксию клеток легочной паренхимы в зоне альвеолярного мертвого пространства. Гипоксия и гипоэргоз клеток легочной ткани в зоне альвеолярного мертвого пространства ведут к высвобождению ими целого ряда биоактивных веществ (серотонин, гистамин, фактор некроза опухолей и др.), которые вызывают некардиогенный отек легких и без первичной альтерации индуцируют воспаление в зоне альвеолярного мертвого пространства. Альтерация при воспалении, лишенном биологической цели, разрушает респироны.Предположительно, наиболее быстрой из патологических реакций, приводящих к артериальной гипоксемии, следует считать рефлекторный нейрогенный рост сосудистого сопротивления на уровне респиронов, распространенный далеко за пределы собственно зоны альвеолярного мертвого пространства. В соответствии с законом асинхронного патологического реагирования структурно-функциональных единиц эффекторов функций данная патологическая реакция ведет к патогенной вариабельности вентиляци- онно-перфузионных отношений респиронов легких, которая вызывает артериальную гипоксемию.
У некоторых больных ведущим механизмом развития артериальной гипоксемии следует считать не столько возникновение альвеолярного мертвого пространства, сколько патологически низкие вентиляционно-перфузи- онные отношения респиронов и частей легких вне его зоны. Предположительно их обуславливает микроателектазирование вследствие отрицательных нейрогуморальных влияний на легочную паренхиму, вызванных тромбоэмболией легочной артерии.
Если тромбоэмболия ведет к острой циркуляторной гипоксии, то падение напряжения кислорода в смешанной венозной крови присоединяется к факторам развития артериальной гипоксемии.
Пневмоконстрикция у больных с тромбоэмболией легочной артерии через увеличение на уровне всех легких вентиляционно-перфузионного отношения несколько снижает артериальную гипоксемию. Разрешение тромбоэмболии, восстанавливая кровоток в зонах пневмоконстрикции, может обострить артериальную гипоксемию через увеличение фракции неоксиге- нированной смешанной венозной крови.