Молекулярная гетерогенность коллагена.
Подобно тому как существует несколько типов гемоглобина, так существует и несколько генетически детерминированных типов коллагена. Это обусловлено тем, что в норме в фибробластах синтезируется пять первичных полипептидных цепей - ? I ,(I), ?2(П), ? 1,(111), ? I(IV) и ?2 которые отличаются друг от друга по набору аминокислот и другим признакам.
Так, если в ?1(1)-цепи гидроксилировано только пять из 30 остатков лизина, то в ?2(П)-цепи - 23 из 26. От этого в свою очередь зависит количество поперечных связей между цепями и количество связанных углеводов. Различная комбинация пяти первичных цепей в трехспиральных молекулах приводит к возникновению четырех типов коллагена.Как видно из табл. 10, коллаген типа I содержится в сухожилиях, костной ткани, коже, коллаген типа II - в хрящевой ткани. Коллаген типа III называют эмбриональным, потому что он обнаруживается в тканях плода, в опухолях. Этот же коллаген обычно находят и в сосудах. Базальная мембрана состоит из коллагена типа IV
Молекулярная организация типов коллагена соответствует функциональной нагрузке, которую он несет в данном органе. Так, сухожилия испытывают нагрузку растяжением, и потому они состоят из параллельных толстых пучков коллагена типа I. Хрящевая ткань подвергается большому сдавлению, и потому архитектоника коллагена в ней иная; тонкие нити коллагена типа II имеют трехмерную пространственную конфигурацию и тесно связаны с гликопротеидами. Кожа и кровеносные сосуды должны обладать растяжимостью во всех направлениях, поэтому комбинация коллагена типа I и типа III здесь является оптимальной. Молекулярная структура коллагена типа IV такова, что она обеспечивает главную функцию базальной мембраны - проницаемость.
Распределение типов коллагена по органам может меняться при патологии.
Так, фибробласты или клетки неисчерченной мышечной ткани в результате мутации начинают синтезировать "не свой" коллаген. Например, при таком наследственном заболевании соединительной ткани, как синдром Элерса - Данлоса, в коже, аорте и кишках полностью отсутствует коллаген типа Ш. При другом наследственном заболевании - несовершенном остеогенезе (osteogenesis imperfecta) - в костной ткани обнаруживается коллаген типа Ш, тогда как в норме он отсутствует. Оба заболевания характеризуются резким нарушением биомеханических свойств соединительной ткани.Появление в тканях несвойственных им типов коллагена наблюдается при действии различных патогенных факторов, влияющих на посттрансляционные этапы биосинтеза коллагена. При атеросклерозе, например, в стенке сосудов резко уменьшается количество свойственного им коллагена типа III. В воспаленных тканях, особенно в стадии пролиферации, увеличивается количество фетального коллагена типа Ш. Возможно, что в этом проявляется дедифференцировка клеток грануляционной ткани и приближение их по биосинтетическим возможностям к эмбриональной ткани. Наконец, патология коллагена может возникнуть от того, что нарушается соотношение между коллагенами и другими элементами соединительной ткани (кислыми гликозаминогликанами, гликопротеидами), которые оказывают модулирующее влияние на конформацию коллагена.
Латиризм.
Еще по теме Молекулярная гетерогенность коллагена.:
- Ревматоидный артрит
- 5.1. Полимерный канцерогенез: некоторые исходныефакты и положения
- Современные представления о дисплазии соединительной ткани
- Вторичные изменения спинного мозга
- Оглавление
- Молекулярная гетерогенность коллагена.
- Хронические гепатиты
- Изменение гомеостаза коллагенов при дисплазии соединительной ткани
- ОБСУЖДЕНИЕ
- Исследование системы гемостаза.
- ВВЕДЕНИЕ
- ВВЕДЕНИЕ
- Современные представления о синдроме дисплазиисоединительной ткани