Модели на основе введения холиномиметиков
Приведенные выше способы моделирования паркинсонизма основаны на повреждении ДА-ергической нигростриатной системы, воспроизводящей первичный дефицит тормозного нейротрансмиттера ДА в стриатуме и связанные с ним генераторные, детерминантные и системные патофизиологические механизмы паркинсо- нических симптомов.
Дефицит ДА в стриатуме является одним из механизмов индукции гиперактивности холинергических нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения. Другой механизм может быть связан с первичной гиперактивацией ацетилхолиновых нейронов, создающей вторичную недостаточность их тормозного контроля (Крыжановский и др., 2002). Для изучения этого патогенетического механизма паркинсонического синдрома используются модели, воспроизводящие первичную гиперактивацию никотиновых холинорецепторов. С этой целью применяется ацетилхолин или другие агонисты никотиновых холинорецепторов, в комбинации с прозерином, ингибирующим холинестеразу. Введение ацетилхолина с прозерином в ростральные отделы хвостатых ядер вызывает формирование генератора патологически усиленного возбуждения в хвостатых ядрах, гиперактивацию нейронов бледного шара и вентромедиальных ядер таламуса, что приводит к индукции паркинсонического синдрома с преобладанием его дрожательно-ригидной формы (Крыжановский и др., 1993). Внутрикаудатное введение ацетилхолина приводит к тяжелым и длительным пароксизмам тремора. Холино- миметики такрин, мускарин моделируют гипокинезию, задержку инициации движений, тремор челюсти (Finn et al., 1996; Mayorga et al., 1996). Таким образом, ацетилхолин при внутристриатном применении воспроизводит ключевой патофизиологический механизм патогенеза паркинсонизма - генератора патологически усиленного возбуждения, обусловленный относительным дефицитом тормозного нейротрансмиттера ДА, и паркинсонический синдром. В силу этого ацетилхоли- новая модель может расцениваться как патогенетическая модель паркинсонизма.2.
Еще по теме Модели на основе введения холиномиметиков:
- Модели на основе введения ротенона
- Модели на основе введения параквата
- Модели на основе введения 6-гидроксидофамина
- Модели на основе введения 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина
- Недостатки моделей болезни Паркинсона на основе введения 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина
- Модель нейропатической боли при введении опухолевых клеток в костные структуры
- Модель пациента - основа стандартизации флюорографического обследования населения
- Модели на основе модификации гена DJ-1
- Нейросетевая модель процесса диагностики на основе данных лабораторного анализа
- Модели на основе модификации гена а-синуклеина
-
Акушерство и гинекология -
Анатомия -
Андрология -
Биология -
Болезни уха, горла и носа -
Валеология -
Ветеринария -
Внутренние болезни -
Военно-полевая медицина -
Восстановительная медицина -
Гастроэнтерология и гепатология -
Гематология -
Геронтология, гериатрия -
Гигиена и санэпидконтроль -
Дерматология -
Диетология -
Здравоохранение -
Иммунология и аллергология -
Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация -
Инфекционные заболевания -
Информационные технологии в медицине -
История медицины -
Кардиология -
Клинические методы диагностики -
Кожные и венерические болезни -
Комплементарная медицина -
Лучевая диагностика, лучевая терапия -
Маммология -
Медицина катастроф -
Медицинская паразитология -
Медицинская этика -
Медицинские приборы -
Медицинское право -
Наследственные болезни -
Неврология и нейрохирургия -
Нефрология -
Онкология -
Организация системы здравоохранения -
Оториноларингология -
Офтальмология -
Патофизиология -
Педиатрия -
Приборы медицинского назначения -
Психиатрия -
Психология -
Пульмонология -
Стоматология -
Судебная медицина -
Токсикология -
Травматология -
Фармакология и фармацевтика -
Физиология -
Фтизиатрия -
Хирургия -
Эмбриология и гистология -
Эпидемиология -