Клинические проявления - тремор
Тремор является ведущим симптомом БП и ЭТ, что затрудняет их дифференциальную диагностику. Частотные диапазоны тремора при БП и ЭТ перекрываются. Для БП характерен тремор в частотном диапазоне от 3 до 7 Гц, а при ЭТ - от 4 до 12 Гц (Rubchinsky et al., 2007).
Для БП характерен тремор в покое, реже - так называемый позный тремор, возникающий при поддержании статической позы, или кинетический, возникающий при совершении движений (Яхно, Штульман, 2001). Дрожание головы или рук при ЭТ возникает при поддержании позы и при совершении движений. Оно особенно заметно при движениях, требующих точности (Rubchinsky et al., 2007). Тремор покоя при ЭТ наблюдается относительно редко, в особенно тяжелых случаях (Cohen et al., 2003).Тремор может возникать за счет возбуждения нервной ткани, принадлежащей разным структурам центральной и периферической нервной системы. Тремор может быть механическим и возникать на резонансной частоте конечности, может зависеть от осцилляции некоторого центрального источника - специфической структуры мозга, а может отражать осцилляции распределенной сети, включающей несколько структур мозга.
Исследование физиологического тремора в группе нормальных испытуемых показало, что частота тремора 7,7 Гц в руке снижалась до 5,2 Гц при приложении к руке дополнительной нагрузки - отягощении (Raethjen et al., 2000). Такое изменение частоты тремора в ответ на отягощение указывает на резонансную природу компонента физиологического тремора, имеющего частоту около 7 Гц. На резонансный характер физиологического тремора на частоте, близкой к 7-8 Гц, указывает также наличие острого пика спектральной кривой механограммы (Lakie, 2012).
С другой стороны, при регистрации механограммы пальца были выявлены 3 частотные составляющие: 1-4, 6-11 и 15-30 Гц. Эти составляющие не меняли частоты при приложении нагрузки (Raethjen et al., 2000), следовательно их происхождение центральное (Raethjen et al., 2000).
У пациентов с БП были также выявлены как зависящая, так и не зависящая от дополнительной нагрузки компоненты тремора, причем в покое доминировал не зависящий от нагрузки центральный компонент, а в позном треморе присутствовали оба компонента (Burne et al., 2004). Кортико-мышечная когерентность на частоте тремора 5±12 Гц у пациентов с БП наблюдается в моторной коре. На фоне тонического мышечного усилия (поддержание позы) эта когерентность возрастала, а когерентность в бета-диапазоне - 15±30 Гц, снижалась. Когерентность на частоте 15±30 Гц повышалась при приеме дофамин-содержащих препаратов и при электростимуляции базальных ганглиев, при этом облегчалась брадикинезия и снижалась когерентность в диапазоне тремора (Salenius et al., 2002). Можно предположить, что источник тремора при БП - распределенный колебательный контур, включающий первичную моторную кору и базальные ганглии. Возможно, также растормаживается некий периферический контур.
В случае ЭТ есть указания на центральный источник тремора. Отягощение конечности, так же как и в случае физиологического тремора, изменяет параметры одного из компонентов тремора, оставляя другой неизменным (Blesic et al., 2011).
При ЭТ кортикомышечная когерентность на частоте тремора наблюдалась у пациентов, чья миограмма на частоте тремора превышала некоторый эмпирически найденный уровень (Raethjen et al., 2007). Когерентность возникала в центральной области, соответствующей контрлатеральной конечности, в которой регистрировался тремор, и в медиальной фронтальной области (Raethjen et al., 2007). Однако когерентность была нестабильна и прерывалась даже у тех испытуемых, у которых мощность миограммы на частоте тремора значительно превышала средний уровень. Задержка соответствовала времени проведения по быстрому кортико-спинальному пути. Авторы предположили, что осцилляции на частоте тремора возникают в нескольких кортико-подкорковых петлях и сменяют друг друга.
Фокальный осцилляторный потенциал в вентромедиальном (моторном) ядре таламуса регистрируется на частоте патологического тремора (4-7 Гц) (Kane et al., 2009). Вентромедиальные ядра таламуса соединяют мозжечок и базальные ганглии с моторной корой, получая аксоны из премоторной коры, а также через вентролатеральное ядро таламуса - из мозжечка. Высокочастотная стимуляция вентромедиального ядра уменьшает тремор (Kane et al., 2009). Таким образом, при ЭТ основным источником тремора, по-видимому, является вентромедиальное ядро таламуса, не получающее адекватного тормозного воздействия от мозжечка. Однако тремор, очевидно, возникает не от прямого нисходящего влияния таламуса, а через моторную кору или мозжечок.
6.
Еще по теме Клинические проявления - тремор:
- Клинические проявления.
- 5.1. Особенности клинических проявлений острых и хронических риносинуситов
- Клинические проявления АФС.
- клинические проявления острого лейкоза
- Клинические проявления
- 11.3. Клинические проявления пищевой аллергии
- Клинические проявления атеросклероза:
- Клинические проявления хламидиоза
- Клинические проявления ВИЧ-инфекции.
- Клинические проявления рака почки
- Клинические проявления некроза
- 8.2. Клинические проявления поллинозов
- Клинические проявления.
- Клинические проявления
- Клинические проявления
- Болезнь Паркинсона и эссенциальный тремор: сходство синдрома при разных прогнозах
- Основные клинические проявления цирроза печени у обследованных пациентов
- 4.1.1. Клинические проявления туберкулеза у детей с ВИЧ-инфекцией