ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Гипокальциемия - это снижение концентрации кальция во внекле­точной жидкости и жидкой части плазмы крови, о котором свидетель­ствует падение общей концентрации кальция в сыворотке крови до уров­ня более низкого, чем 8,5 мг/дл (2,13 ммоль/л) при нормальной концентра­ции в ней альбумина.

Снижение концентрации в сыворотке крови альбумина как протеина плазмы крови, связывающего и переносящего кальций, приводит к сни­жению общей концентрации кальция в сыворотке без изменения ее наи­более биологически активной составляющей, то есть содержания в сыво­ротке крови ионизированного кальция. Гипокальциемию вследствие ги- поальбуминемии называют псевдогипокальциемией.

Низкое содержание магния во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови приводит к гипокальциемии через падение секреции пара- тгормона и снижение физиологической реакции костной ткани на дейст­вие гормона паращитовидных желез.

Острый респираторный алкалоз увеличивает связывание кальция альбу­мином, снижая концентрацию ионизированного кальция в сыворотке крови.

Дефицит витамина Э обуславливает гипокальциемию через падение кишечного всасывания кальция. Следует заметить, что снижение кишеч­ного всасывания любого происхождения может приводить к гипокаль­циемии. У больных с хронической печеночной недостаточностью и низ­ким числом нормальных гепатоцитов гипокальциемия может быть след­ствием падения синтеза в печени 25-гидроксивитамина Э как субстрата образования в почках 1,25-дигидроксивитамина О, то есть (витамин Б)- гормона, повышающего кишечное всасывание ионизированного кальция. Хроническая почечная недостаточность как состояние, в основе которого лежит потеря почками значительного числа своих нормальных клеточных элементов, сопровождается падением синтеза (витамин 0)-гормона, что у части больных обуславливает гипокальциемию. У больных с нефротиче­ским синдромом потери 25-гидроксивитамина О с мочой ведут к гипо- кальциемии.

Дефицит секреции гормона паращитовидных желез (гипопаратиреоз) как причина гипокальциемии чаще всего является следствием удаления желез во время операций на щитовидной железе, ее амилоидоза или мо­жет быть идиопатическим, сочетаясь с аплазией вилочковой железы (син­дром 01Сеог§е).

Псевдогипопаратиреоз (болезнь Алъбршта) - патологическое состоя­ние, которую характеризуют гипокальциемия и аномальное содержание во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови фосфатного аниона из-за патологической резистентности соответствующих клеток мишеней по отношению к действию на них гормона паращитовидных же­лез. В результате постоянной стимуляции секреции паращитовидных же­лез гипокальциемией у всех пациентов повышена концентрация пара- тгормона в крови, а у части больных выявляют гипертрофию паращито­видных желез. Ареактивность клеток-мишеней по отношению к действию паратгормона приводит к низкой активности остеокластов и снижает вы­деление фосфата почками.

Псевдогипопаратиреоз первого типа встречается чаще и как моно- генная болезнь наследуется по аутосомно-доминантному механизму или вместе с Х-хромосомой. В его основе лежит отсутствие физиологической реакции активации системы аденилатциклазы. Так как псевдогипопарати­реоз наследуется вместе с Х-хромосомой, то частота данной моногенной болезни у женщин выше, чем у мужчин. Как синдром этот тип псевдоги- попаратиреоза характеризуют задержка умственного развития, круглое лицо, аномалии развития зубов и др. При псевдогипопаратиреозе второго типа нарушена реакция клетки на рост содержания в ее цитозоле цикли­ческого аденозинмонофосфата. При втором типе псевдогипопаратиреоза туловище и конечности укорочены, лицо круглое. Кроме того, у больных выявляют брахидактилию (короткопалость), тетанию (перемежающиеся судороги), а также локусы остеопении (деминерализации костей).

Если больному без псевдогипопаратиреоза парентерально вводят эк­зогенный паратгормон, то реакция системы аденилатциклазы тубулярных эпителиоцитах в почках приводит к росту концентрации циклического аденозинмонофосфата в конечной моче. У пациента с псевдогипопарати- реоом этого не происходит.

У части больных гипокальциемия - это следствие связывания кальция во внеклеточном пространстве фосфатными анионами, которые патогенно избыточно высвобождаются во внеклеточный сектор при реперфузии некробиотически измененных мышц у больных с синдромом длительного раздавливания. Синдром лизиса злокачественных опухолей вследствие высвобождения внутриклеточных фосфатных анионов погибающими зло­качественными клетками может включать гипокальциемию. Кроме того, рост концентрации фосфатных анионов во внеклеточном секторе как причина гипокальциемии может быть следствием хронической почечной недостаточности с крайне выраженным падением экскреции фосфатного аниона почками.

Когда метастазирование опухолей, клеточные элементы которых об­ладают остеобластической активностью (рак предстательной железы и др.), достигает определенной степени распространенности, то опухоль и ее метастазы начинают задерживать столько кальция, что развивается ги- покальциемия.

Кальцификация тканей в ретроперитонеальном пространстве, некро- биотически измененных вторичной альтерацией при остром панкреатите, также может быть причиной гипокальциемии.

Гипокальциемию как синдром составляют проявления повышенной возбудимости нейронов, миоцитов произвольных мышц и облегченного проведения возбуждения через нейромышечные синапсы вследствие низ­кого содержания кальция в межклеточных пространствах и в синаптиче­ской щели, а также из-за роста там содержания фосфатного аниона:

♦ симптом Хвостека, то есть сокращение мышц лица в ответ на удар молоточком в области прохождения лицевого нерва при тетании, одностороннем спазме мышц;

♦ симптом Труссо - тоническая судорога кисти в ответ на сдавление в области плеча как симптом скрытой тетании;

♦ судороги;

♦ болезненные непроизвольные сокращения отдельных мышц;

♦ фотофобия и др.

Снижение концентрации ионизированного кальция может быть след­ствием массивного переливания донорской крови, в результате которого свободные ионы кальция связываются во внеклеточном секторе экзоген­ными цитратными анионами. В данном случае особенно опасно такое па­тологическое следствие гипокальциемии как артериальная гипотензия.

Гипокальциемия через снижение содержания кальция в цитозоле ра­бочих и проводящих кардиомиоцитов приводит к падению сократимости сердца, застойной сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, увеличению интервала ()-Т, нарушениям внутрижелудочковой проводи­мости, а также ареактивности сердца по отношению к действию сердеч­ных гликозидов.