Глава 18 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Бронхиальная астма - это полиэтиологичное заболевание, основное звено патогенеза которого - обструктивное расстройство внешнего ды­хания вследствие повышенной чувствительности бронхов к спазмирую- щим их регуляторным влияниям (гиперреактивности) и патогенного вос­паления бронхиальной стенки.

Астматический статус - обострение бронхиальной астмы и соот­ветственно обструктивных расстройств внешнего дыхания, которое не купируют три последовательных ингаляции, приема или введения обычно эффективных бронхорасширяющих средств (бета-два-адреномиметиков и др.).

От бронхиальной астмы страдают 3-8 % представителей основной по­пуляции в развитых странах. Хотя существует множество этиопатогене- тических и клинических классификаций бронхиальной астмы, большин­ство из них выделяет два основных вида заболевания:

♦ аллергическая (атопическая) астма, которая возникает как правило в детском возрасте и связана с антигенной стимуляцией системы иммунитета определенными аллергенами. При этом под атопией понимают аллергическую реакцию со строго специфической семей­ной предрасположенностью, которую чаще всего вызывают аллер­гены пыльцы, пищевых продуктов и яда насекомых;

♦ неситергическая астма, патогенез которой в основном составляет гиперреактивность, и которая впервые чаще развивается у взрослых больных.

В настоящее время известен целый ряд экспериментальных и полу­ченных в результате клинических исследований фактов, которые позво­ляют считать воспаление определяющим звеном патогенеза бронхиаль­ной астмы и других аллергических заболеваний дыхательных путей.

Сегодня стало ясным, что как гиперреактивность бронхиальной стен­ки, так и ее отечность, утолщение вследствие клеточной пролиферации во многом связаны с воспалением, обуславливающим высвобождение из клеток системы иммунитета на уровне стенки бронхов биоактивных ве­ществ и цитокинов - гистамина, эйкосаноидов (простагландины, лейкот- риены, тромбоксан), фактора активирующего тромбоциты и др. Воздейст­вие этих медиаторов реализуется через в-протеины (связующие рецепто­ры) с функцией модуляции фенотипа клетки. Активация