Бронхиальная астма
Определение
БА - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, развивающееся у предрасположенных лиц, которое сопровождается развитием приступообразной, распространенной, обратимой (спонтанно или под влиянием терапии) обструкции в ответ на различные специфические и неспецифические стимулы (гиперреактивность).
В этом определении заложены черты, отличающие БА от других легочных заболеваний при наличии всей совокупности перечисленных признаков. Это:
• Воспалительная природа процесса, указание на хроническое течение этого воспаления. Этот критерий подразумевает, что БА на современном этапе развития традиционной медицины считается неизлечимой патологией. Раз начавшись, воспаление прогрессирует и приводит к формированию необратимых, в т.ч. фиброзных изменений в дыхательной системе.
• Заболевание развивается у предрасположенных лиц. Этот критерий может служить опорным моментом в постановке диагноза, т.к. во многих случаях можно выявить наследственную предрасположенность, что позволит говорить о наличии врожденных биологических дефектов у данного субъекта, которые служат запуску патологического процесса.
• В основе практически всех основных проявлений бронхиальной астмы лежит пароксизмальная обструкция, другие же клинические проявления являются следствием процессов, вызванных обструкцией; в связи с этим обструктивный синдром с его определенными характеристиками (см. ниже) является критерием самой БА и отправной точкой дифференциальной диагностики.
• Приступообразность обструкции (резкое развитие и исчезновение спонтанно или под влиянием терапии, т.е ее обратимость) - важный критерий диагноза, т.к. именно при БА, в отличие от других болезней, протекающих с обструкцией, главным компонентом обструкции является ее «острая» составляющая - бронхоспазм, и меньшую, чем при других патологиях, роль, играют другие виды обструкции (подострая, хроническая и необратимая - рубцовая).
• Гиперреактивность, или повышенная реакция бронхов на специфические и неспецифические раздражители, - является также одним из характерных признаков бронхиальной астмы. Повышенная реакция на специфические раздражители отражает суть астмы как аллергического процесса, что характерно хоть и не для всех, но для большинства больных.
Эпидемиология БА
Распространённость БА чрезвычайно высока, особенно в развитых странах. Данные по распространённости и смертности от БА в разных странах представлены на рисунке.
Этиология БА
Бронхиальная астма - это полиэтиологическое заболевание, т.е. болезнь, для которой определен и продолжает (!) изучаться
• широкий круг генетических дефектов, фенотипическими проявлениями которых являются различные особенности организма, определяющие склонность к гиперреактивности бронхов, развитию бронхоспазма, формированию аллергической предрасположенности, хроническому течению воспалительного процесса.
• Разнообразные средовые факторы, способствующие максимальному проявлению генетических дефектов у данного индивидуума.
Отражением наличия генетической предрасположенности макроорганизма к аллергическим реакциям является частое сочетание БА с другими аллергическими процессами, наличие БА или других аллергических заболеваний у родственников «астматиков».
Суть генотипической предрасположенности к БА состоит в наличии так называемых «биологических дефектов».
Суть биологических дефектов может заключаться в следующем (по Федосееву):
1. на уровне функциональных систем организма - дефекты иммунной, нервной, эндокринной системы
2. на органном уровне - гиперреактивность бронхов, нарушение системы местной бронхопульмональной защиты
3. на клеточном уровне - нестабильность тучных клеток, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток иммунной системы
4. на субклеточном уровне - дефекты мембрано-рецепторных комплексов - сниженная активность бета-2-адренорецепторов, и т.п.
Вышеперечисленные биологические дефекты могут быть обнаружены с помощью специальных сложных методов обследования, которые редко выявляются в клинической практике.
Однако наличие тех или иных биологических дефектов можно предположить при наличии астмы у родственников.Доказательством влияния среды на риск развития клинических проявлений астмы или, по крайней мере, время начала проявлений и их выраженность, служит высокая частота БА в районах с высоким содержанием аэрополютантов и у лиц, вдыхающих полютанты в силу профессии (шахтеры, работники цементных заводов) или вредной привычки (курильщики).
К средовым факторам, способствующим фенотипическому проявлению склонности к бронхоспастическим реакциям, относят аэрополютанты, вызывающие раздражение и воспаление бронхиального дерева - например, компоненты смога. Наиболее распространенные полютанты - это окись углерода, диоксиды серы и азота, озон, пыль, продукты неполного сгорания бензина.
Патогенез БА
БА по своей сути - хронический воспалительный процесс.
Обострения БА возникают эпизодически, но воспаление поддерживается постоянно. «Провокаторы» этого воспалительного процесса - т.е. факторы, способствующие его обострению, называют триггерами. К триггерам относятся: вирусная инфекция; аллергены клещей домашней пыли, тараканов, шерсти животных, пыльцы растений, плесени; табачный дым; запыленный воздух; физическая нагрузка; эмоциональные потрясения; химические раздражители.
В настоящее время лучше всего изучены патогенетические механизмы аллергической (атонической) бронхиальной астмы, которые реализуются по первому типу аллергических реакций (анафилактический или реагиновый механизм) в соответствии с классификацией Gell и R.A.Coombs (1975).
При этом различают 4 фазы развития заболевания: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекторную.
В иммунологической фазе первое проникновение аллергена в организм через дыхательные пути вызывает его захват, расщепление и соответствующую обработку (процессинг) макрофагом, который в дальнейшем передает информацию Т-лимфоцитам, активируя субпопуляцию Т-лимфоцитов-хелперов — Th2. Активированные Th2 продуцируют ряд цитокинов, в том числе интерлейкины 4, 5, 6, вызывающие стимуляцию, пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов и переключающие синтез иммуноглобулинов в В- лимфоцитах на IgE и IgG4.
Синтезированные IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии первого (тучных клеток и базофилов) и второго порядка (эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, тромбоцитов) с помощью клеточных Fc-рецепторов, завершая процесс сенсибилизации организма к данному аллергену. Наряду с этим процессом тормозится функция субпопуляции Т- лимфоцитов-хелперов — Thl, секретирующих у-интерферон, который тормозит синтез реагинов В-лимфоцитами. Основная масса тучных клеток и базофилов расположена в подслизистом слое бронхиальной стенки. При стимуляции аллергеном их количество увеличивается в 10 раз.В патохимической фазе при повторном введении аллергена в организм больного наступает взаимодействие этого аллергена с антителами на поверхности клеток-мишеней аллергии, приводя к их активации и дегрануляции с выделением большого количества медиаторов воспаления. Из тучных клеток выделяется гистамин, лейкотриены 4-й серии (LT С4, LT D4, LT Е4), простагландин D2, интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитактивирующий фактор. Дегрануляция базофилов сопровождается выделением гистамина, лейкотриена D4,
эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов, тромбоцитактиви- рующего фактора, гепарина, калликреина.
Патофизиологическая фаза сопровождается бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, инфильтрацией стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекрецией слизи, обусловленными действием медиаторов воспаления. В патофизиологической фазе различают раннюю и позднюю астматическую реакции.
Ранняя астматическая реакция проявляется развитием бронхоспазма, клиническим эквивалентом которого является начало приступа удушья. Начинается она через 1—2 мин после контакта с аллергеном, достигает максимума на 15-20-й минуте и продолжается около двух часов. Основными клетками, которые принимают участие в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы.
Поздняя астматическая реакция начинается через 4—6 ч после контакта с аллергеном.
Максимум физиологичных проявлений наступает на 6-8-й час. Общая продолжительность реакции — 8—12 ч. Основными ее патофизиологическими проявлениями являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, нарушения микроциркуляции, повреждение бронхиального эпителия, формирование гиперреактивности бронхов. В развитии поздней астматической реакции принимают участие эозинофилы, тучные клетки, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые накапливаются в бронхах под действием медиаторов воспаления и цитокинов. Сокращение мускулатуры бронхов - бронхоспазм - происходит под влиянием ионов кальция, а это, в свою очередь, регулируется активностью вегетативной нервной системы и гуморальными факторами. Повышение тонуса симпатической НС способствует бронходилатации, повышение тонуса парасимпатики приводит к бронхоконстрикции. Помимо холин- и адренергических рецепторов в бронхах имеется еще около 17 видов рецепторов к медиаторам неадренергической нехолинергической нервной системы, возбуждение которых обладает также противоположными эффектами на бронхи.От соотношения количества биологически активных веществ (БАВ) - медиаторов, действующих на все эти рецепторы, и зависит конечный эффект. Соотношение этих веществ, в свою очередь, зависит от активности ЦНС, местного воздействия на бронхи, соотношения в крови гормонов эндокринных желез, влияющих как на выработку БАВ, так и на чувствительность рецепторов к ним, и во многом - от наследственно обусловленных особенностей метаболизма клетки, определяющих выработку всех перечисленных БАВ, гормонов, медиаторов. Последнее и составляет суть наследственной предрасположенности к персистенции воспаления и развитию бронхоспазма, а также появлению и других механизмов бронхиальной обструкции. В результате нарушения соотношения медиаторов развивается сверхчувствительность всей бронхиальной стенки - гиперреактивности (гладкой мускулатуры, слизистых желез, бокаловидных клеток и сосудов), приводящая к бронхиальной обструкции по нижеперечисленным механизмам.
Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности следующие:
1 - чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей может быть следствием увеличения объема и сократимости гладкомышечных клеток бронхов.
2 - Десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей вследствие воспалительных изменений бронхиальной стенки может приводить к избыточному сужению просвета бронхов.
3 - Утолщение бронхиальной стенки, обусловленное отеком и структурными изменениями, увеличивает степень сужения дыхательных путей при спазме гладких мышц бронхов.
4 - Воспалительный процесс может способствовать сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции в ответ на стимуляцию нервов.
В результате гиперреактивности в ответ на стимул развивается сужение дыхательных путей при БА, имеющее 4 основных механизма:
1 - спазм гладких мышц бронхов - главный наиболее быстро развивающийся механизм сужения
2 - отек стенки бронха - обусловлен повышенной проницаемостью сосудов, в рамках воспалительного ответа ().
3 - гиперсекреция слизи и образование слизистых «пробок»
4 - ремоделирование стенки бронха
Суть ремоделирования заключается в следующем: В результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, который отмечается у всех больных БА, даже до начала клинических проявлений заболевания; его выраженность может уменьшаться под действием лечения. Толщина гладкомышечного слоя увеличивается вследствие гипертрофии и гиперплазии. Под действием факторов роста отмечается пролиферация сосудов бронхиальной стенки, что способствует утолщению стенки бронха. Гиперсекреция слизи обусловлена повышением количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличением размеров подслизистых желез.
Особенности патогенеза, т.е. совокупность факторов, определяющих фенотипическое проявление генетической предрасположенности, у конкретного больного, характерны для определенных патогенетических форм БА, диагностика которых позволяет найти индивидуальный подход к больному, хотя и не указывается при формулировке диагноза по требованиям последней классификации.
Основные патогенетические формы астмы (по Федосееву) выделяют при наличии выраженного преобладания какого-либо звена патогенеза по сравнению с другими.
1 - Аллергическая форма БА
Воспалительный процесс в бронхах и бронхоспазм провоцируется медиаторами аллергического воспаления, выделяющимися в ответ на повторное введение аллергена в организм любым путем (чаще - вдыхание аллергена, реже - прем в пищу, введение в\м или в\в, проведение скарификационных проб).
2 - Аспириновая астма.
Большинство бронхоконстрикторных и бронхосуживающих веществ (ЛТ - лейкотриены, ПГ - простагландины) образуются из АА (арахидоновой кислоты) по двум путям - ЦОГ и ЛОГ-пути (по названию ферментов, определяющих метаболизм арахидоновой кислоты - циклооксигеназа и липооксигеназа). НПВС угнетают ЦОГ-путь, в котором образуются бронходилатирующие вещества, а ЛОГ путь, где образуются ЛТ, усиливающие бронхоспазм, остается открытым, и при наследственной предрасположенности к его преобладанию развивается бронхоспазм.
3 - Холинергический вариант БА
Все, что способствует активации цГМФ через холинергические пути: повышенный тонус блуждающего нерва или повышение количества холинергических нервов в бронхах с выделением большого количества ацетилхолина (АХ), пониженной активностью холинэстеразы, разрушающей АХ, повышенная чувствительностью рецепторов АХ на клетках воспаления и гладкомышечных клетках бронхов, клетках бронхиальных желез, что сопровождается выраженной гипер- и дискринией.
4 - Выраженный адренергический дисбаланс
Преобладание числа альфа-адренорецепторов или их повышенная активность (бронхоконстрикция) над бета-рецепторами (дилатация бронхов).
5 - Нервно-психический вариант
При этом варианте эмоции способствуют нарушению тонуса ПСНС, а также приводят к стимуляции ирритативных рецепторов бронхов внезапным кашлем, смехом, чиханием, плачем.
6 - Дизовариальный вариант
Связан со снижением в крови уровня прогестерона (бронходилатирующий эффект за счет стимуляции бета-2-рецепторов бронхов) во 2 фазе менструального цикла и повышением - эстрогенов (бронхоспазм за счет ингибирования ХЭ и повышения уровня АХ, стимуляции секреции слизи, усиления высвобождения гистамина, снижения активности бета-2- рецепторов бронхов).
7 - Глюкокортикоидный вариант
Развивается при уменьшении чувствительности или количества в бронхах рецепторов к кортизолу, при повышенном его связывании с белками плазмы, при нарушении его синтеза в надпочечниках (шпоксия, интоксикации, опухоли и т.д.). Это приводит к снижению бронходилатирующих влияний ГК на бронхи. ГК в норме тормозят дегрануляцию тучных клеток и выделение гистамина, ЛТ и др. медиаторов аллергии и воспаления, повышают количество и активность бета-рецепторов бронхов, подавляют процессы фиброзообразования в бронхиальной стенке и секрецию бронхиальных желез. 8- Инфекционно-зависимая астма
Персистенция инфекционного агента на слизистой бронхов приводит к повреждению эпителия бронхов с утратой секрецуии бронхорелаксирующих факторов и продукцией провоспалительных медиаторов, гемофильная палочка непосредственно синтезирует гистамин, под влиянием АГ бактериальной стенки происходит высвобождение медиаторов аллергии и воспаления, активация комплемента, вследствие чего развивается бронхоспазм. Кроме того, вокруг бронха формируется воспалительный инфильтрат, который является источником медиаторов аллергии замедленного типа и немедленного типа.
Клинические проявления БА
Классическое описание «эпизода» («приступа») БА имеет три периода:
1. Аура
2. Разгар приступа
3. Разрешение приступа
Период предвестников (Аура) - наступает за несколько часов (минут) до появления первых признаков бронхоспазма и характеризуется аллергическими реакциями внелегочной локализации (вазомоторный ринит - обильное отделение водянистого секрета из носа, чихание, зуд глаз и кожи, отек Квинке) головными болями, увеличением диуреза, изменениями настроения.
Разгар приступа начинается с появления ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, и нарастает до выраженной экспираторной одышки. Эти симптомы обусловлены пароксизмальным бронхоспазмом, который приводит к острой эмфиземе легких, острой дыхательной недостаточности, острой легочной гипертензии, развитию острого легочного сердца.
Приступ БА может осложниться развитием спонтанного пневмоторакса, который часто бывает клапанным. Эти состояния относят к жизнеугрожающим, помощь таким пациентам оказывается хирургами и реаниматологами.
Разрешение приступа связано с уменьшением выраженности бронхоспазма, в связи с чем наблюдается отхождение мокроты, - как правило, вязкой, стекловидной.
Поскольку БА - хроническое заболевание, воспалительный процесс при БА персистирует и приводит с течением времени к необратимым изменениям органов дыхания - эмфиземе, пневмосклерозу.
Эти процессы сопровождаются формированием хронической дыхательной недостаточности (с прогрессированием с годами ее степени выраженности), хронической легочной гипертензии, развитием хронического легочного сердца (компенсированного- субкомпенсированного-декомпенсированного).
Основные синдромы при БА(проявления)
• Повышенная реактивность бронхов
• Бронхиальная обструкция
• Воспаление дыхательных путей, внутрибронхиальная инфекция
• Вегетативные расстройства
Осложнения(тоже синдромы)
* Эмфизема легких (острая и хроническая)
* Дыхательная недостаточность (острая и хроническая)
* Легочная гипертензия (острая и хроническая)
* Легочное сердце (острое и хроническое)
* Пневмоторакс
* Ателектаз
* Астматическое состояние
Развитие БА и течение заболевания. Классификация БА.
Бронхиальная астма - заболевание, первые клинические проявления которого могут появиться в любом возрасте, однако типично начало ее у молодых людей, часто - с детского возраста, в период гормональных перестроек.
Клинически выраженной бронхиальной астме предшествует наличие биологических дефектов, которые можно предположить при наличии аллергических заболеваний или БА у родственников пациента.
У 20-40 % пациентов при анализе анамнеза можно выделить четкий период предболезни. К предболезни, характерной для БА, можно отнести;
• Острые, рецидивирующие или хронические неспецифические заболевания бронхов и легких с явлениями обратимой обструкции
• Внелегочные проявления аллергии у самого больного (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, отек Квинке, мигрень)
• Эозинофилия в крови или мокроте
Началом клинически выраженной бронхиальной астмы (КВБрА) является момент появления первого приступа бронхоспазма, имеющего характерную картину в виде приступа экспираторного удушья при классической картине или в виде «эквивалентов» астмы, т.е. менее типично протекающих проявлений пароксизмального обратимого бронхоспазма - кашля, дискомфорта в груди, свистящего дыхания.
Ремиссия БА - фаза БА, при которой в течение определенного времени наблюдается постоянство уровня выраженности симптомов (их частоты, тяжести и стабильность параметров функции внешнего дыхания (ОФВ1, ФЖЕЛ, ПСВ и т.п.). В соответствии с этими параметрами, отражающие степень хронической дыхательной недостаточности в ремиссию, определяется степень тяжести течения БА.
Т.к. течение БА - непрерывно прогрессирующий по тяжести поражения органов дыхания (прежде всего) процесс, то условно его поделили на степени тяжести течения. С течением времени прогрессирование воспалительного процесса в дыхательной системе у пациента приводит к все более тяжелому течению астмы. В зависимости от выраженности симптомов, тяжести бронхиальной обструкции и вариабельности показателей функции легких выделяли четыре степени тяжести БА: интермиттирующую, легкую персистирующую, персистирующую БА средней тяжести, тяжелую персистирующую. Тяжесть течения астмы определяется по частоте дневных и ночных приступов астмы в период ремиссии, в совокупности с инструментальными показателями - показателями функции внешнего дыхания в период ремиссии. Это отражает представление о степени выраженности необратимых изменений и степени выраженности активного воспалительного процесса.
Характеристика основных синдромов дана в таблице ниже:
| Синдром | Субъективны е данные (ЖАЛОБЫ) + осмотр | Объективные данные | ||||
| Пальпация | Перкуссия | Аускульта ция | Инструментал ьные данные | Лабораторны е показатели | ||
| Синдром острой (обратимо й) генерализо ванной бронхиаль ной обструкци и | Сухой приступообра зный кашель или экспираторна я приступообра зная одышка, вплоть до удушья, с отделением слизистой мокроты в момент окончания эпизода одышки или кашля. | Ослаблено голосовое дрожание | С коробочным оттенком | Сухие свистящи е хрипы по всем легочным полям, с обеих сторон, разнокали берные, преимуще ственно на выдохе. | Рентген - повышенная воздушность лёгочной ткани, ограничение экскурсии грудной клетки, и ограничение подвижности диафрагмы. Пикфлоуметр ия - ОФВ1 снижено, ФЖЕЛ и ЖЕЛ снижено, Индекс Тиффно снижается. Положительн ая реакция на тест с бронходилата торами: увеличение ПСВ более 15% через 1520 мин после ингаляции бета-2- агонистов) | Эозинофилия крови Сгущение крови, повышение вязкости (ОАК, коагулограмм а) Снижение Pa (парциальног о давления) O2 и повышение Pa CO2 |
| Необратим ая бронхиаль ная обструкци я | Одышка при одинаковом уровне физической нагрузки, проходящая в покое. | Ослаблени е голосового дрожания, бронхофон ии | С коробочным оттенком | Сухие свистящи е хрипы по всем легочным полям, с обеих сторон, разнокали берные, преимуще ственно | Пикфлоуметр ия - ОФВ 1 снижено, ФЖЕЛ и ЖЕЛ снижено, Индекс Тиффно снижается. Отрицательна я или слабоположительна | Эозинофилия крови Сгущение крови, повышение вязкости (ОАК, коагулограмм а) Снижение Pa (парциальног о давления) |
| на выдохе. | я реакция на тест с бронходилата торами: увеличение ПСВ менее чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции бета-2- агонистов) | O2 и повышение Pa CO2 | ||||
| Гиперреак тивность бронхов | Появление при глубоком дыхании, вдыхании холодного, запыленного воздуха, или запахов аллергенов, при форсированно м дыхании эпизода пароксизмаль ной бронхообстру кции | Ослаблено голосовое дрожание | С коробочным оттенком | Сухие свистящи е хрипы после эпизода гипервент иляции | Суточные колебание ПОС более 20 %, др., положительны й тест с метахолином | Положительн ые провокационн ые тесты с ацетилхолино м, гистамином, различными аллергенами, повышение сывороточног о уровня IgE, эозинофилия. |
| Синдром дыхательн ой недостаточ ности | Одышка смешенного характера, вплоть до удушья, тахипноэ, тахикардия, увеличение грудной клетки в переднезадне м размере | Расширени е межреберн ых промежутк ов, ослаблено голосовое дрожание | С коробочным оттенком | Ослаблен ие везикуляр ного дыхания по всем лёгочным полям | Пикфлоуметр ия - ФЖЕЛ и ЖЕЛ снижено, ОФВ1 снижено, Инд Тиффно снижается | Снижение Pa O2 ниже 60 мм.рт.ст. Повышении Ра СО2 |
| Синдром внутрибро нхиальной инфекции | Увеличение количества отделяемой мокроты, изменение ее характера (слизистогнойная, с неприятным | влажные средне-и крупно- пузырчат ые хрипы | Рентгенологи чески могут выявляться фокусы перибронхиал ьной инфильтраци и (пневмония) | ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. Общий анализ мокроты, посев мокроты: |
| запахом). Температурна я реакция | эозинофилия/ нейтрофилия, слизистая/сли зисто- гнойная, бактерии в большом количестве | |||||
| Синдром вегетативн ых расстройст в | Сухость во ртУ гиперемия склер, потливость, повышенная жажда, полиурия. | Вегетативн ые нарушения - красный и белый дермограф изм, потливость , положител ьный глазосердечный рефлекс | Аускульта тивно иногда определяе тся дыхательн ая аритмия | ЭКГ - вариабельнос ть ЧСС в покое варьирует от фаз вдоха и выдоха и отличается более чем на 15 %. | ||
| Острая эмфизема легких | Одышка экспираторно го типа, вынужденное сидячее положение больного, сглаженность или выбухание надключичны х ямок, расширение межреберных промежутков, участие вспомогатель ных мышц в акте дыхания, экскурсия грудной клетки ограничена, нарушение частоты дыхания (тахи-, бради- и диспноэ), низкое стояние | Ослаблени е голосового дрожания, бронхофон ии | Коробочный оттенок легочного звука, снижена подвижност ь легочного края, увеличение полей Кренига. | Ослаблен ие везикуляр ного дыхания | Уменьшение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких, индекс Тиффно >100 %, снижение объема форсированно го выдоха. легочная гипертензия. Рентген - повышенная воздушность, ограничение экскурсии грудной клетки и подвижности диафрагмы | Гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, повышение гематокрита, вторичная полицитемия |
| диафрагмы и уменьшение ее подвижности, тахикардия, цианоз. | ||||||
| Синдром легочной гипертензи и | Инспираторно го характера одышка при нагрузке, боль в груди или в области сердца, кашель, кровохаркани е, сердцебиение, повышенная утомляемость , слабость, сонливость, цианоз, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». | Эпигастрал ьная пульсация | Признаки гипертрофии правого желудочка: смещение относительн ой границы сердца вправо; увеличение размеров печени. | Акцент второго тона над легочной артерией, Тахикард ия. | Доплеровское исследование: увеличение давления в ЛА более 30 мм.рт.ст., Рентгеноскоп ия: увеличение диаметра легочной артерии. ЭКГ: смещение ЭОС вправо, высокий зубец Rv1,V2, инверсия зубца T в правых грудных отведениях VI, V2. | Гиперкапния, гипоксемия. |
| Синдром хроническ ого легочного сердца | Основные признаки - одышка, тахикардия, кардиалгии. В поздние стадии присоединяют ся: цианоз, набухание шейных вен, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева. | увеличение печени, отеки, асцит, положител ьный венный пульс, | Расширение границ сердца вправо, выбухание и расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей. | Систолич еский шум в точке проекции трикуспид ального клапана, акцент и раздвоени е второго тона над легочной артерией. | ЭКГ- признаки перегрузки правого желудочка. Данные доплеровског о исследования сердца и сосудов: увеличение размеров правых отделов сердца. Повышение давления в полых венах и правых полостях сердца. | Гиперкапния, гипоксемия. Эритроцитоз в ОАК. |
| Клапанный пневмотор акс | Экспираторна я одышка в покое, боли в грудной клетке при дыхании, асимметрия грудной клетки | Тимпаничес кий перкуторны й звук на стороне поражения | Отсутстви е дыхательн ых шумов на стороне поражени я | Рентгенограф ия - газ в плевральной полости, смешение органов средостения в здоровую сторону |
Каждая степень тяжести условно представляет собой этап течения болезни на определенном уровне структурных и функциональных нарушений в системе органов дыхания, которым, безусловно, соответствуют определенные изменения в других системах - прежде всего в сердечно-сосудистой системе, в крови. На каждом этапе можно отдельно выделить этапы обострения и этапы ремиссии.
Таблица 1 - Определение степени тяжести течения БА
Легкое эпизодическое (легкая, интермиттирующая астма)
| Дневных приступов | Ночных приступов | Показатели ФВД |
| Реже 1 раза в неделю | 2 раза в месяц и реже | ПСВ или ОФВ 1 БОЛЕЕ 80 % ОТ НОРМЫ Суточные колебания менее 20 % |
Легкая персистирующая астма
| Дневных приступов | Ночных приступов | Показатели ФВД |
| Чаще 1 раза в неделю, но не каждый день | 2 раза в месяц и чаще, но не чаще раза в неделю | ПСВ или ОФВ 1 БОЛЕЕ 80 % ОТ НОРМЫ Суточные колебания более 20 % |
Средней тяжести персистирующая астма
| Дневных приступов | Ночных приступов | Показатели ФВД |
| ежедневно | Чаще 1 раза в неделю | ПСВ или ОФВ 1 ПСВ или ОФВ1 60- 80 % ОТ НОРМЫ Суточные колебания 20 - 30 % |
Тяжелая персистирующая астма
| Дневных приступов | Ночных приступов | Показатели ФВД |
| Ежедневные частые симптомы (= приступы удушья), физическая активность резко ограничена проявлениями астмы не только в обострение, но и в ремиссию | МЕНЕЕ 60 % ОТ НОРМЫ Суточные колебания более 30 % | |
Наличие одного из признаков, относящихся к более тяжелому варианту течения болезни, позволяет оценить течение БА как более тяжелое.
В последних рекомендациях по БА (пересмотр 2011 года) предложена классификация, основанная на оценке степени контроля заболевания: контролируемая БА, частично контролируемая и неконтролируемая. Это отражает понимание того, что тяжесть БА зависит не только от особенностей течения самой болезни, но и от степени индивидуальной восприимчивости к принимаемому лечению каждого конкретного пациента, которая может варьировать в течение месяца-года.
БА определяется как «контролируемая», если образ жизни пациента и проводимая терапия приводят к стабилизации состояния и продлению ремиссии. Под неконтролируемой БА подразумевают такой случай, когда образ жизни и проводимая терапия не обеспечивают наилучшее возможное на данном этапе развития болезни течение заболевания. Критерии контролируемой, частично контролируемой или неконтролируемой БА приведены в таблице ниже.
Таблица. Уровни контроля БА
| Характеристики | Контролируемая | Частично контролируемая | Неконтролируемая |
| Дневные симптомы | Отсутствуют или менее 2 эпизодов в неделю | более 2 эпизодов в неделю | Наличие трёх или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели |
| Ограничение активности | Отсутствуют | Любое | |
| Ночные симптомы\пробуждения | Отсутствуют | Любое | |
| Потребность в препаратах неотложной помощи | Отсутствуют | более 2 эпизодов в неделю | |
| Функция лёгких (ПСВ и ОФВ1) | Нормальные | Менее 80 % от должного или наилучшего значения для данного пациента | |
| Обострения | Отсутствуют | 1 или более раз в год | 1 в течение любой недели |
Обострение БА - фаза развития заболевания которая характеризуется учащением приступов БА и (или) нарастанием тяжести приступов БА и ухудшением параметров функции внешнего дыхания (ОФВ1, ФЖЕЛ, ПСВ и т.п.). По клиническим и инструментальным показателям, характеризующим степень нарушения функции внешнего дыхания (степень острой дыхательной недостаточности), выделяют 4 степени тяжести обострения.
Для легкого эпизодического течения БА характерны короткие обострения (часы - дни), для персистирующего - более частые и длительные обострения. Однако важно, что у пациентов с любой степенью тяжести течения БА могут развиться тяжелые обострения даже с угрозой для жизни.
Тяжесть обострений БАопределяется по степени выраженности дыхательной недостаточности в момент приступа и между ними, состояния компенсаторных механизмов (прежде всего состояния сердечнососудистой системы - ССС) на момент наибольшей выраженности приступа (фаза разгара).
В отечественной литературе сохраняется понятие «астматическое состояние», «астмастатус». АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ - это длительный приступ удушья, резистентный
к терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля.
Выделяют 3 стадии астматического состояния, отдельная характеристика которых дана в приложении, а в вышеприведенной таблице указано место стадий астмастатуса в современной шкале тяжести обострений. Таким образом, астмастатус и обострение астмы - в определенной мере взаимозаменяемые понятия.
Выделяют следующие степени тяжести обострений БА: