Вторичный ТБ (реинфекционный)
1. Острый очаговый ТБ • очаг-реинфекта Абрикосова • в I и/или II сегменте (чаще справа) • менее 3 см • возраст – 20-25 лет и старше • Начинается с поражения внутридолькогвого бронха (специфический эндо- , мезо- , панбронхит). Затем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. Вокруг очагов быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. • При заживлении (при лечении или спонтанно) происходит инкапсуляция и петрификация очагов – формируются очаги Ашофф-Пуля
Если острый очаговый ТБ возникает у молодого человека, его необходимо дифференцировать с первичным аффектом (табл. 2.), так как первичный ТБ в настоящее время встречается не только в детском возрасте.
Таблица 2. Морфологические отличия первичного аффекта от очага Абрикосова.
| Название очага | Локализация | Регионарные л/у | Характер заживления очагов |
| Первичный аффект | В III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа), под плеврой, размерами от альвеолита до сегмента | Казеозный лим-фаденит | Петрификация и оссификация |
| Очаг Абрикосова | В I или II сегментах в глубине паренхимы | Не сопровождает-ся казеозным лимфаденитом | Петрификация, костная ткань не образуется |
2.
Фиброзно-очаговый ТБ Характеризуется повторным вспыхиванием туберкулезного процесса после заживления очагов Абрикосова. При этом сформированные очаги различной давности, окруженные хорошо выраженной капсулой, окружаются очагами казеозной пневмонии. Затем эти очаги подвергаются инкапсуляции и частично петрифицируются (очаги Ашоффа-Пуля).3. Инфильтративный ТБ • Возникает при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Очаг Ассманна-Редекера • Морфологически инфильтрат характеризуется формированием широкой зоны перифокального экссудативного воспаления в окружности расположенного в центре небольшого (до 1 см) очага творожистого некроза • Процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2-5 см) • Чаще развивается при прогрессировании очагового ТБ, а также при экзацербации зажившего латентно протекающего очагового процесса. • Клинически инфильтраты делят по их распространенности и степени экссудативной тканевой реакции на: • лобулярные • сегментарные • долевые • округлые • облаковидные • перициссуриты • При заживлении происходит постепенное рассасывание перифокального воспаления, отграничение и уплотнение казеозного очага, его инкапсуляция и обызвествление. Инфильтрат трансформируется в очаговый ТБ или остаточные туберкулезные изменения. • При прогрессировании – эволюция в казеозную пневмонию, кавернозный и далее в исходе – фиброзно-кавернозный ТБ.
4. Казеозная пневмония • Туберкулезная пневмония с преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного воспаления • Характерно острое прогрессирующее течение • Высокая скорость распространения процесса • Ранний распад с формированием пневмониогенных каверн • КП этиологически обусловлена размножением в инфицированном организме с угнетенным иммунитетом (клеточным и гуморальным) массивного количества популяций типичных и полирезистентных вирулентных МБТ в ассоциациях с неспецифической микробной флорой и условно патогенными грибами (в терминальный период). • Больные КП эпидемиологически опасны, так как являются массивными бактериовыделителями полирезистентных МБТ и неспецифической микробной флоры.
• Классификация КП: 1. Ограниченная КП – ацинус, долька или несколько долек, не более 1 сегмента 2. Распространенная КП – более 1 сегмента, доля, все легкое • Этиопатогенез КП в настоящее время характеризуется тремя основными особенностями:1. КП впервые остро развивается при экзогенной суперинфекции большим количеством бактериальных тел при наличии угнетенного иммунитета у зараженных лиц.
2. КП является результатом эндогенной реактивации скрыто протекающей туберкулезной инфекции при персистировании в организме биологически активных остаточных туберкулезных изменений.
3. КП эволютивно вспыхивает при остром прогрессировании другой формы ТБ: первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного лимфаденита, диссеминированного, милиарного, очагового, инфильтративного, туберкулем, кавернозного, ФК ТБ. • При затухании процесса в легких формируются посттуберкулезные изменения (рубцы различной протяженности, инкапсулированные кальцинированные очаги, кистозные полости и т.д.). • При прогрессировании – эволюция в кавернозный и далее – фиброзно-кавернозный, цирротический ТБ.
5. Туберкулема • Инфекционно-аллергический патогенез • Округлый, инкапсулированный очаг или несколько более 1- 1,5 см в диаметре, чаще расположенныйв I – II сегментах • Может возникнуть из очагового, инфильтративного ТБ, КП, а также может быть вариантом заживления кавернозного ТБ. • Рентгенологически напоминает периферический рак легкого • Виды: солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические • Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых мАсс или их фрагментацией. При заживлении казеозные массы выделяются через дренирующий бронх, преифокальное воспаление рассасывается, фиброзные волокна со стороны капсулы врастают внутрь очага и образуется соединительнотканный рубец. Описанные изменения чаще происходят в мелких казеомах.
Диагностированные средние и крупные туберкулемы резецируются, так как плохо заживают и могут явиться источником развития деструктивных форм процесса. • При прогрессировании происходит формирование кавернозного ТБ или КП. Это происходит вследствие расплавления казеозных масс, кавернизации образования, перехода специфического воспаления на лимфатические пути, прорыва казеозных масс в бронх.6. Острый кавернозный ТБ • Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками • Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – грануляционный • Чаще располагаются в 1-3 или 6 сегментах плеврокортикально, или в более глубоких отделах легкого. • При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью. • При прогрессировании формируется КП. • При хронизации в стенке каверны формируется широкий фиброзный слой, появляются очаги-отсевы, и кавернозный ТБ переходит в фиброзно-кавернозный ТБ.
7. Фиброзно-кавернозный ТБ (ФК ТБ) • Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов • Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4 %) • Морфология ФК ТБ:
Протяженность процесса Различна – от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного. В легких происходит формирование одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза. Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2-4 см), крупными (4-7 см), гигантскими (более 7 см). Стенка хронической каверны – 3 слоя: казеозно-некротический, грануляционный и фиброзный. Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда "балчатая". Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2-4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ.
В перикваернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений: лимфангиты с исходом в склероз, пербронхиальный и периваскулярный склероз, облитерация сосудов и бронхов, явления сосудистой перестройки бронхиты, бронхоэктазы, ателектазы, фиброателектазы и пневмосклероз, эмфизема, прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы (ацинозные, лобулярные, нодозные, инкапсулированные казеозные очаги, организованные). Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях и часто носит распространенный характер, проявляются в виде специфических бронхитов, деформации, облитерации бронхов, бронхоэктазов с нарушением дренажной функции. Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, нередко хрящевой плотности. Висцеральный и париетальный плевральные листки спаяны.Осложнения: плеврит, пневмоторакс, туберкеулезные поражения кишечника, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит.
8. Цирротический ТБ Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции ФК ТБ, хронического гематогенно-диссеминированного, реже распространенного инфильтративно-пневмонического ТБ. Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде "панциря", толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого. Причины смерти при ТБ • легочно-сердечная недостаточность • легочные кровотечения • амилоидоз • осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом • гематогенная генерализация при снижении защитных си организма • у детей – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит • другие
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Данная клиническая форма ТБ чаще всего наблюдается у детей, которые инфицированы МБТ, персистирующими в организме в виде бактериальных или L-форм и вызывающими ответные тканевые реакции.
Этот диагноз клиницисты ставят обычно на основании виража туберкулиновой пробы (пробы Манту). В таких случаях не удается найти первичного аффекта, чаще имеет место микро- и макро-полиаденит, при котором различают 3 варианта изменений в л/у:1. Неспецифические реакции лимфоидной ткани с наличием крупных лимфоидных фолликулов, появлением большого количества бластов, пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, возможно формирование макрофагальных гранулем.
2. Малые туберкулезные изменения с развитием эпителиоидноклеточных гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и иногда с явлениями творожистого некроза.
3. Малые остаточные туберкулезные изменения характеризуются наличием в л/у мелких звездчатых рубчиков, связанных с капсулой и содержащих скопления эпителиоидных и макрофагальных клеток, наблюдаются также склероз капсулы л/у, гиперплазия лимфоидной ткани с наличием крупных фолликулов и центров размножения, могут сохраняться мелкие эпителиоидно-макрофагальные бугорки.
Неспецифические, малые туберкулезные и остаточные туберкулезные изменения могут формироваться в л/у, селезенке, а также в интерстициальной ткани легких и печени.
Еще по теме Вторичный ТБ (реинфекционный):
- Вторичные кардиомиопатии
- Вторичные иммунодефициты
- Вторичный сифилис.
- 2.8. Вторичная обработка новорождённого
- 11.3.2. Вторичные энцефалиты
- Вторичный метаболизм грибов
- Причины вторичной АГ
- Лекция №10 Вторичный период сифилиса
- Хирургическое лечение вторичной глаукомы
- Вторичная профилактика
- Вторичная атрофия соска зрительного нерва.
- Вторичный туберкулез
- Вторичные нарушения гемодинамики
- Первичные и вторичные дефекты (вопрос №3, №33):
- Глава 9. Вторичные злокачественные поражения
- Вторичный период сифилиса