СКАРЛАТИНА

Возбудитель: b--гемолитический стрептококк, тип А

Первый период ( 1-2 недели) (влияние токсина, аллергизация)

Второй период (3-5 неделя) – аутоиммунизация

Гломерулонефрит Сыпь Артриты Васкулиты Бородавчатый эндокардит

Классификация скарлатины

(по типу, тяжести и течению)

Дифтерия - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель - Corynebacterium diphtheria (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период длится 3 - 10 суток, клинически проявляется в течение 2—3 недель.

Входные ворота - слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, желудка, раневая поверхность Очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных - пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка - наиболее характерный признак дифтерии.

Клиникоанатомические формы дифтерии.

А. Дифтерия зева (90 – 95% всех случаев):

1. Локализованная: воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы.

2. Распространенная: в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка.

3. Токсическая: слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц.

4. Гипертоксическая форма отличается резко выраженной интоксикацией, молниеносным течением.

5. Геморрагическая форма - наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, ЖКТ. Воспаление из зева может распространяться на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов выявляется очаговый некроз.

Б. Дифтерия трахеи гортани и бронхов.

В. Дифтерия носа.

Г. Дифтерия глаз.

Д. Дифтерия кожи, ран.

Е. Дифтерия половых органов.

С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем.

Поражение сердечно - сосудистой системы.

В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2 - 3-й неделе развивается токсический миокардит, который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца).

Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний.

Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз.

Поражение периферической нервной системы.

Поражаются языкоглоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляется множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки, изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2 - 2,5 месяца от начала заболевания может наступить (поздний паралич сердца).

Поражение адреналовой системы.

В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз клеток мозгового слоя надпочечников ,исчезновение липидов из коркового слоя. Эти изменения приводят к снижению выработки адреналина с последующим возможным развитием сосудистого коллапса.

В почках - некроз эпителия канальцев, с развитием острой почечной недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей.

Входные ворота - слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани, от англ. crope — удушье, хрипота). Воспаление может распространяться на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.

Осложнения:

1. Асфиксия ( истинный круп).

2. Пневмония.

3. Осложнения интубации - пролежни, флегмона шеи, медиастенит, гнойный перихондрит гортани.

Скарлатина.

Возбудитель - бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путями. Инкубационный период длится 2 - 7 дней. Источник заражения - больной человек.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота - слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах - кожа, матка, легкие и другие органы.

Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс - первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.

Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1 - 2-й день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически: в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее, мочках ушей.

В конце первой недели возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфогенным и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангииты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.

К септическим осложнениям первого периода скарлатины относятся: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Второй период болезни проявляется на 3 - 5-й неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений - васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовитов, миокардита и наиболее часто - острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.