МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками (Neisseria meningitidis) и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками.Эти вспышки возникают с промежутками в 25—30 лет, чаще заболеванию подвержены дети до 5 лет, но могут болеть лица любого возраста.

Принято различать:

— локализованные (менингококковое носительство и острый назофарингит);

— и генерализованные формы (менингококке- мия и гнойный менингитлибо менингоэнце- фалит).

Менингококк (Neisseria meningitidis) имеет форму кофейных зерен, расположенных как вне-,так и внутриклеточно и определяется в мазках из носоглотки или цереброспинального ликвора, очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, pH среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Источником менингококков является больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит преимущественно аэрозольным путем. Выделяясь с капельками слизи из верхнихдыхательных путей, возбудитель проникает в организм здорового человека при вдыхании воздуха, содержащего менингококки. Заболеваемость выше в феврале — апреле (сезонный подъем).

Патологическая анатомия и патогенез. Попадание менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менин- гококкового назофарингита. Основными клиническими симптомами назофарингита являются: боль и ощущение першения в горле, сухой кашель,заложенность носа, насморк со скудными выделениями слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми, головная боль, повы- шениетемпературы. Возможны головокружение,носо- вое кровотечение.

Макроскопически менингококковый назофарин- гитхарактеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

Менингококкемия. B зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название мекингококке- мии, имеющий иногда молниеносноетечение. B основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Структурные изменения при менингококкемии складываются из умеренно выраженных воспалительных изменений и резко преобладающих в клинико-морфологических проявлениях расстройств кровообращения. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов,тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.

Менингококкемия начинается остро, проявляется лихорадкой, возникновением на 1—2-й день болезни характерной сыпи, чаще в виде неправильной формы звездочек различной величины, реже — мелкоточечных или обширных кровоизлияний. B последних случаях заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятен.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла,кож- ной сыпью, изменением суставов (гнойный артрит), се-

розных оболочек (гнойный перикардит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит и увеит), надпочечников и почек. Если больной погибаетвпервые 24— 48 часов, менингит может отсутствовать.

При микроскопическом исследовании типичным является обнаружение в тканях различныхорганов небольших скоплений менингококков, окруженных весь- маумеренными рыхлыми нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами. Изменения такого рода чаще отмечаются в мягких мозговых оболочках, несколько реже в сердце, печени, почках, коже и изредка в тимусе и легких. Макроскопически воспалительные изменения за исключением незначительного утолщения и мутно- ватости мягких мозговых оболочек не определяются.

Среди расстройств кровообращения обязательным компонентом являются проявления тромбогеморрагического синдрома.

Другим проявлением тромбогеморрагического синдромаявляется поражениенадпочечников. Какпра- вило, выявляются тотальные или субтотальные кровоизлияния с последующим некрозом как коркового,так и мозгового слоев. Это сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса — Фридериксена).

Среди других локализаций кровоизлияний при менингококковой инфекции следует отметить слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. B почках выявляется некротический нефроз. B мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.

Менингококкемия нередко возникаетна фоне нарушений системы иммуногенеза и генерализованных вирусных инфекций, особенно гриппа.

Смерть больных при молниеносном течении на- ступаетот бактериального шока,тяжесть которогоусу- губляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При болеедлительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

Менингиттакже начинается обычно внезапно, и уже в течение 1—2 дней развивается выраженная клиническая картина.

При гнойном менингококковом менингите (ме- нингоэнцефалите) определяется постепенно нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофильными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов и небольшого числа эозинофилов и в ряде случаев с выпадением фибрина. Максимально плотные инфильтраты располагаются вокруг кровеносных сосудов.. B просвете сосудов обычно определяются скопления нейтрофиль- ныхлейкоцитов и мелкиетромбы. Аналогичные,хотя и значительно менее выраженные, изменения отмечаются и в стенке мозговых желудочков. B веществе мозга воспалительные изменения обычно определяются B виде гнойныхваскулитов. Крометого, выявляются выраженные ишемические и дистрофические изменения нервных и глиальных клеток.

Макроскопически воспалительный процесс, развивающийся в мозговых оболочках, носит вначале серозный или серозно-гнойный характер. Мягкие мозговые оболочки становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. Экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. Co 2—3-х суток экссудат становится гнойным и скапливается преимущественно в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен. Гнойная инфильтрация располагается какнабазальной, так и на конвекситальной поверхности, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки». B отдельных случаях весь мозг покрыт сплошным слоем желтоватых гнойных масс. K 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. C продолговатого мозга экссудат может непосредственно переходить на оболочки спинного мозга,атакже оболочки черепно- и спинномозговых нервов. Изменения спинного мозга непостоянны и выражены обычно умеренно.

При длительном течении заболевания постепенно происходитлизис клеток и рассасывание экссудата. Количество грануляций, а в последующем и соединительной ткани, в отличие от пневмококкового поражения, невелико. B поздние сроки заболевания преимущественно вокруг желудочков отмечается пролиферация глии. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2—3 лет жизни. Микроско-

пически сосуды мягких мозговых оболочек резко пол- нокровны,субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менин- гоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. ,

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга и вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продол- говатого-мозга или в последующие периоды от менин- гоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

Иногда у одного и того же больного развиваются все указанные формы болезни. Нередко наблюдается носительство менингококков при отсутствии симптомов болезни — менингококконосительство, за счет которого в основном и поддерживается циркуляция возбудителя в коллективах. Наиболее опасен с эпидемиологической точки зрения больной с назофарингитом, сопровождающимся насморком, кашлем, чиханьем, что способствует интенсивному распространению возбудите- лейболезни.