Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. B состав гноя также входятлимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторыххимических веществ.

Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги. Интрацитоп- лазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные — это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Нейтрофильные полинуклеары содержат специ- фические,оптически видимые,очень гетерогенныегра- нулы лизосомной природы, которые можно разделить на несколько типов:

— маленькиегранулы,удлиненныеввидеколо- кола,темные в электронном микроскопе, которые содержат в себе щелочную и кислую фосфатазы;

— средние гранулы, округленные, умеренной плотности, содержатлактоферрин

— объемные гранулы овальные, менее плотные, содержат протеазы и бета-глюкуронидазу;

— большой величины гранулы, овальные, очень электронноплотные, содержат пероксидазу.

Благодаря наличию различного типа гранул, нейтрофильный полинуклеар способен осуществлять раз- личнымспособомборьбусинфекцией. Проникая вочаг воспаления полинуклеары выпускаютсвоилизосомные энзимы.Лизосомы, представленные аминосахаридами, способствуют разрушению клеточных мембран и лизису некоторых бактерий. Лактоферрин, содержащий железо и медьусиливаетдействиелизоцима. Роль пе- роксидаз более важна: объединяя действия перикиси водорода и кофакторов,таких как галлоидные соединения (иода, брома, хлора,тиоционата), они усиливают их антибактериальные и антивирусные действия. Перекись водорода необходима полинуклеарам для эффективного фагоцитоза. Ee они могутдополнительно добывать за счет некоторых бактерий,таких как стрептококк, пневмококк, лактобацилла, некоторые микоплазмы, которые ее продуцируют. Недостаток перекиси водородауменьшаетлизирующий эффектполинуклеа- ров. При хронической гранулематозной болезни (хронический семейный гранулематоз), передаваемой по рецессивномутипутолько мальчикам, наблюдается бактерицидная несостоятельность гранулоцитов и тогда к захватубактерий привлекаются макрофаги. Ho они не способны полностью резорбироватьлипидные мембраны микроорганизмов. Образующиеся продукты антигенного материала вызывают местную некротическую pe- акциютипаАртюса.

Эозинофильные полинуклеары способны к фагоцитозу, правда в меньшей степени, чем макрофаги, на протяжении от 24 до 48 часов. Они накапливаются при аллергическом воспалении.

Свои бактерицидные свойства они осуществляют благодаря специфическим гранулам. Эти гранулы состоят из периферической части, обладающей энзиматической активностью, что сближает их с лизосомами, и центральной части,лишенной энзимов и состоящей из маленьких частиц, расположенных в виде решетки или образованной кристаллами. Речь идето нерастворимой протеиновой фракции, рассеивающейся во время лизиса гранулоцита и известной как кристаллы Шарко- Лейдена. Они состоят из двух гексагональных пирамид с основанием 20-40 микрон и длиной 2-4 микрона.

Базофильные полинуклеары. У них много общих функциональныхсвойствстканевымибазофилами (тучными клетками). Разгрузка их гранул вызывается холодом, гиперлипемией, тироксином. Их роль в воспалении недостаточно изучена. B большом количестве они появляются при язвенном колите, регионарном колите (болезньКрона),при различныхаллергическихкожных реакциях.

Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофиль- ных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного ИЗЛИЯНИЯ B очаг воспаления гидролаз в результате следующих че- тырехмеханизмов:

— при деструкции полинуклеаров под действием агрессора;

— аутопериваривания полинуклеаров в результате разрыва внутри цитоплазмы лизосомной мембраны под действием различныхсубстан- ций, например, кристаллов кремния или на- триевыхуратов;

— выброса гранулоцитами энзимов в межклеточное пространство;

— путем опрокинутого эндоцитоза, который осуществляется при помощи инвагинации клеточной мембраны без поглощения агрессора, но излиянием в него энзимов.

Последниедва феномена чаще всего наблюдаются при резорбции комплекса антиген-антитело.

Необходимо подчеркнуть, что лизосомные энзимы, в случае их высвобождения, оказывают свое разрушающее действие не только на агрессора, но и на окружающие ткани. Поэтому гнойное воспаление всегда сопровождается гистолизисом. Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе,влюбой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности илокализации;

— фурункул;

— карбункул;

— флегмона;

— абсцесс;

— эмпиема.