Гемокоагуляция.

Одним из проявлений краш-синдрома является коагулопатия потребления (Cheney Р., 1994). Из размозженных тканей в кровоток наряду с ионами К⁺, кислыми метаболитами и миоглоби- ном поступают также гистамин и тканевой тромбопластин.

но встретившимися нам в единственном из проанализированных ли­тературных источников (Монастырский В.А., 1973), являются сведе­ния о поступлении в кровоток при сдавлении тканей массивных ко­личеств активного тканевого тромбопластина.

В опытах с перфузией животных раствором тромбина установлено, что уже в течение первых минут развивается дезорганизация проме­жуточной соединительной ткани и дистрофические изменения парен­химатозных клеток, то есть тромбин может проявлять свое действие непосредственно в тканях и клетках. Если до декомпрессии ввести гепарин — естественный ингибитор тромбина — то это предотвращает описанные эффекты.

Плазмин (фибринолизин) после декомпрессии способен в течение минут восстановить вызванные тромбином поражения структуры и функции: а) лизис тромбов, б) восстановление микроструктуры межу­точной соединительной ткани, в) восстановление микроструктуры паренхиматозных клеток, и г) восстановление парциальных функций почек (Монастырский В.А., 1973).

Данные эксперимента (Севастьянова Е.К., Ульянов М.И., 1978) показывают, что уже при длительности компрессии 15-60 минут у животных возникают явления гиперкоагуляции с активным потреб­

лением тромбина и фибриногена с уменьшением числа циркулирую-

Щих тромбоцитов за счет коагулопатии потребления.

лизиса образующихся микротромбов.

Так, А.А. Михайлов с соавт. (1991), наблюдавшие и лечившие 12 по­

страдавших в результате землетрясения в Армении, в 4 случаях отме­чали тяжелые носовые кровотечения, в 3 — маточные, одно из которых оказалось смертельным, в 5 — кровотечения из острых эрозий желуд­ка, а также множественные кровоизлияния в коже, слизистой оболоч­ке губ и десен. Коагулопатия подтверждалась у них изменением лабо­раторных показателей: снижение уровня антитромбина до 51,6 ± 5,03%, плазминогена - до 46,4 ± 9,03%, тромбоцитов - до 119,00 ± 24,28 х10⁹/л, повышение уровня деградации фибриногена до 46,09 + 16,40 мг%, ан­

типлазминов — до 860 ± 140%, замедление 12-а-зависимого фибрино­лиза до 42,0 ± 5,6 мин. Аналогичные кровотечения в первые дни после декомпрессии описываются и другими авторами (Румянцев А.Г. с со- авт., 1991; Кургузов О.П., 1996).

Э.А. Нечаев с соавт. (1993) приводят данные о том, что содержание белка в течение первых двух часов компрессии резко снижается, а за­тем в течение последующих двух часов и в первый час посткомпрес­сионного периода, наоборот, повышается вплоть до исходного уровня. К концу второго часа после устранения компрессии содержание обще­го белка в плазме крови вновь снижается, а к концу первых суток краш-синдрома обнаруживается тенденция к увеличению содержания

белка в плазме. Снижение содержания белка в плазме может быть объяснено, по нашему мнению, только развивающейся коагулоггатией потребления, а его нормализация или даже увеличение концентрации белка в крови — выходом в ткани жидкости, наиболее выраженным после прекращения сдавления.