1.1.1 Изменения микроциркуляции и гемостаза слизистой оболочки рта при пользовании съемными протезами

Съемные протезы, сдавливая и травмируя сосуды, нарушают гемодинами­ку и стимулируют агрегацию форменных элементов крови, гемокоагуляцию, фибринолиз, что приводит, в конечном счете, к морфологическим изменениям протезного ложа.

ІО.Г. Телебоков в своей работе выявил изменения податливости мягких тканей протезного ложа, как на сдавливание, так и на растяжение йа обеих че­люстях и установил, что эти сдвиги находятся в прямой зависимости от сроков пользования пластиночными протезами. Кроме того, было установлено, что пользование съемными пластиночными протезами приводит к значительному уменьшению стойкости капилляров слизистой оболочки рта [108].'

Функция и структура кровоснабжения в организме человека представляют собой совершенное и гармоничное единство. При этом каждый орган обладает уникальной системой трофического обеспечения функций в виде терминально­го микроциркуляторного звена. При всем многообразии строения терминаль­ных микрососудов существует единая система микроциркуляторного русла, включающая четыре компонента: приносящие сосуды (артериолы), обменные (капилляры) и отводящие (венулы), а так же анастомозы. Капилляры являются важнейшим компонентом микроциркуляторного звена [127,192].

Одно из важнейших мест в механизмах тканевого гемостаза занимает об­мен веществ между кровыо и внутритканевой средой — транскапиллярный об­мен, который осуществляется через стенку микрососудов и зависит как от ге­модинамических, так и осмотических факторов. Те процессы, которые совер­

шаются вне капилляра, зависят от качественных и количественных характери­стик гемато-тканевого обмена, в результате чего оценка роли нарушения транс­капиллярного обмена в тканевой патологии должна исходить из анализа ком­плекса факторов.

Микроциркуляторное русло и ткани находятся в тесной взаимосвязи, этим объясняется тот факт, что нарушение микроциркуляции является основным па­тогенетическим звеном патологических процессов. Любое повреждение ткани приводит к комплексу нарушений в микроциркуляторной системе, характери­зующей процесс воспаления. Воспаление, это местная реакция, которая может протекать как болезнь с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. Этиология болезни, как самоповреждающий фактор может быть различным: от разнообразных микробов до воздействия фи­зических и химических факторов. В очаге воспаления происходят структурно­функциональные изменения сосудов. Первоначальная сосудистая реакция про­является уменьшением скорости кровотока. Изменение структурной организа­ции сосудов микроциркуляторного русла в зоне воспаления способствует обра­зованию стаза крови, что, в свою очередь, приводит к нарушению обмена ве­ществ и метаболическим повреждениям [22].

Известны различные типы воспаления, при которых тромбоциты агреги­руют и выделяют содержимое своих гранул в процессе реакции высвобождения [118,127,219]. Выделившийся гистамин и 5-окситриптамин способны приво­дить к увеличению сосудистой проницаемости, а ферменты (эластаза, коллаге- наза, катепсины) могут повреждать воспаленные ткани. Местную сосудистую реакцию усиливают основные белки, выделяемые тромбоцитами, и фактор ак­тивации тромбоцитов [24].

Повышение функции тромбоцитов сопровождается увеличением активно­сти фосфолицина А₂ с последующим высвобождением из фосфолипидов плаз­матических мембран арахидоновой кислоты, которая подвергается метаболизму с образованием простогландинов (ПГ) и лейкотриенов (ЛТ). В частности, ПГЕ₂

иотснциирует воспалительные эффекты других медиаторов и вызывает про­должительную гипералгезию, способствующую усилению боли [24].

Таким образом, накопление и активация тромбоцитов в местах воспаления, а также наличие в них медиаторов со свойствами флогогистиков, могут слу­жить доказательством участия в воспалительном процессе этих форменных элементов крови [22]. Отдельные публикации свидетельствуют о том, что акти­вированные тромбоциты, выделяя фактор активации тромбоцитов, взаимодей­ствуют с сосудистым эндотелием, разрушая его, и блокируют микрососуды, усугубляя ишемическое поражение тканей при пародонтите [37,57,76]. Косвен­ным доказательством этого является корреляция между резким возростаниСхМ уровня фактора активности тромбоцитов и степенью поражения тканей зубоче­люстной системы. Было установлено, что лекарственный препарат Ликопид, наряду с иммунологическими свойствами, обеспечивает нормализацию гемо­динамики в условиях патологических нарушений сосудов слизистой оболочки рта, после наложения съемного пластиночного протеза [131].

1.1.2.