Биологически активные вещества.

J.R. Bunn с соавт. (2004) в экс­перименте показали, что в сдавленных мышцах появляются значитель­ные количества ФНО-а и ИЛ-1(3, которые затем поступают в кровоток. Вместе с тем U.

Имеется сообщение о единичном наблюдении краш-синдрома у по­жилой женщины, у которой уровень ФНО-а был ниже нормы, а уро­вень ИЛ-6 был значительно повышен (Guegniaud P.Y. et al., 1996). Известно, что одним из биологических эффектов последнего является дилятация мелких артерий и артериол за счет воздействия на их глад­комышечные клетки и нарушения функционирования клеточных мембран.

Активизируется и синтез N0, обладающей также вазоактивными свойствами. При анализе клинических случаев было установлено (Derici U. et al., 2002), что в крови у пострадавших с краш-синдромом концентрация N0 составляла 33,5 ±20,1 мкмоль/л, тогда как у пост­радавших с другими травмами она была ниже — 15,3 ±5 мкмоль/л (р < 0,02).

За счет вазодилятации высокие концентрации NO в крови усугуб­ляют шоковые расстройства гемодинамики (Better O.S., Rubinstein I

1997).

Повышение в крови содержания нитритов и нитратов не связано с характером питания пациентов, а обусловлено выработкой их в по­врежденных мышцах и нарушением их выведения почками (Adachi J.

et al., 1998).

Содержание свободного и общего гистамина во время компрессии уменьшается в тканях-депо и повышается в различной степени во всех внутренних органах. После снятия пресса в части органов возникает новое увеличение количества гистамина (Ельский В.Н., 1977), однако наблюдающаяся на практике гипергистаминемия не существенна по своей величине.

Если краш-синдром связан или осложнен наличием в тканях ана­эробной инфекции, то гистамин может быть дополнительным вазоди­лятирующим фактором: показано (Савчук Б.Д., 1979) что многие гнилостные бактерии, выделяя декарбоксилазу, способствуют массив-

ному образованию гистамина из гистидина путем декарбоксилирова­ния этой аминокислоты.